今天给各位分享血液透析十篇的知识，其中也会对血液透析十篇进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！
本文导读目录：
1、血浆渗透压范文
2、血浆渗透压十篇
3、血液透析十篇
【关键词】甘露醇；剂量；血浆渗透压；护理
文章编号：1009-5519（2008）07-0976-02 中图分类号：R47 文献标识码：A
Effect of different dosages of mannitol on plasma osmolarity and its nursing care
LI Xing-hua
（Department of Neurosurgery，The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing 400016，China）
【Abstract】Objective：To explore the effect ofdifferent dosages of mannitol on plasma osmolarity in order to provide the basis for its reasonable use.Methods：Thirty-three patients with high intracranial pressure were randomly divided into two groups. Eachpatient received intravenous infusion of 0.5 g/kg mannitol， q.6-8 h，in group I(n=17) and everyone received 1.0 g/kg mannitol，q.6-8 h，in group II(n=16).The plasma osmolarity was determined in all the patients. Results：There was significant difference in the plasma osmolarity before and after using mannitol in both the groups(P
【Key words】Mannitol；Dosage；Plasma osmolarity；Nursing
多年以来，甘露醇一直作为抵抗脑水肿、降颅内压药物的主要选择，其效果是肯定的，但应用后可出现高血浆渗透压状态，从而引起体液容量的变化和脑血管损害致颅内出血。本研究旨在通过研究20%甘露醇0.5g/kg、1.0g/kg对血浆渗透压的影响，指导临床合理用药。
1 临床资料
1.1 一般资料：选择2005年6月～2006年5月收入神经外科住院的33例病人，均符合以下标准：（1）住院时间>24小时，入院前未使用甘露醇；（2）所有病例均不包括下丘脑-垂体损害者；（3）既往无肝肾脏功能不良，无内分泌疾病病史者；（4）未服用影响内分泌及水盐代谢药物者；（5）入院查肾功能、尿常规、血电解质正常者；（6）住院期间未使用其他肾脏毒性药物；（7）在入院时、入院后第二、四、六、八天晨动态监测血浆渗透压；（8）每日24h液体总入量(包括甘露醇)2 000～3 000 ml，钾和钠每24 h分别静脉给予3～4.5 g和6.5～9.0 g，葡萄糖24 h入量为75～150 g。其中男19例，女14例；年龄14～73岁，平均年龄（41.2±13.5）岁。此33例病人中，颅脑外伤26例(硬脑膜外血肿6例，硬脑膜下血肿7例，脑内血肿5例，脑挫裂伤3例，脑内血肿合并脑挫裂伤5例)，脑肿瘤7例（大脑半球星形细胞瘤5例，脑膜瘤2例）。手术治疗20例，保守治疗13例。所有病人予以20%甘露醇降低颅内压，补液支持等治疗。
1.2 分组：将33例病人按治疗颅内增高压时随机使用甘露醇的不同剂量分成两组。第一组17例，给予20％甘露醇0.5 g/kg剂量；第二组16例，给予20%甘露醇1.0 g/kg剂量。每组6～8 h输注1次20％甘露醇，速度1.6～3.3 g/min。两组病例除使用甘露醇剂量不同外，其余资料差异无统计学意义。
1.3 血浆渗透压测定：所有病人每日首剂甘露醇前及输注甘露醇后45 min抽静脉血行血浆渗透压测定（采用德国产KNAUER OSMOMETER AUTOMATIC测定）。
1.4 统计学处理：各组数值以x±s表示， 所有数据用SAS软件包进行统计分析。采用t检验，P
2 结果
两组病人甘露醇使用前后血浆渗透压变化差异均有极显著统计学意义(P0.05），见表1。以病人每日首剂甘露醇使用前抽血化验的血浆渗透压值为基础值，随着甘露醇使用时间的延长，血浆渗透压基础值逐渐增高，统计结果见表2（采用入院时、使用甘露醇后第二、四、六、八天等时间点进行比较）。
3 讨论
3.1 甘露醇使用前、后病人血浆渗透压变化：甘露醇是一种高渗性脱水剂，它通过建立起脑组织和血管间的渗透梯度，使脑组织内水分转移至血管，从而引起脑含水量的下降，达到降低颅内压的效果。研究[1]已证实，静脉使用甘露醇后25 min血浆渗透压开始升高，30～60 min达到峰值，血浆渗透压升高持续约（168±60）min。然而对于甘露醇的使用剂量，国内外文献推荐及临床应用中均存在很大的差异，到目前为止都还没有统一的认识。据文献[2]报道，只要甘露醇使用前、后血浆渗透压差超过10 mOsm/（kg・H2O），就能起到明显降低颅内压的作用。本研究中，两组病人使用甘露醇前、后血浆渗透压差均超过10 mOsm/（kg・H2O），差异有显著性（P
3.2 血浆渗透压基础值的变化：甘露醇降颅内压的效果是肯定的，但长期使用后可出现高血浆渗透压。其机理：（1）长期使用甘露醇后，机体过分丧失水分，从而出现高血浆渗透压状态；（2）静脉使用甘露醇后，90％以原形在24 h内从肾脏排出[3]，反复大量应用甘露醇，超过肾脏的排泄能力时，会引起甘露醇在体内的蓄积，会引起血中甘露醇浓度升高，进而引起血浆渗透压升高。而高血渗状态对体液容量及各重要脏器都会产生影响，引起低血容量性休克、脑出血、严重肺水肿、多脏器功能不全等， 故多见国内外文献[5]报道血浆渗透压升高是影响住院死亡率的直接危险因素。本研究中可看到连续多日反复使用甘露醇后，可引起病人血浆渗透压基础值逐渐增高，第一组在连续使用5天后，第二组在使用3天后，与用药前比较有统计学意义（P
从两组比较结果来看，0.5 g/kg甘露醇已经足够引起血浆渗透压增高到降颅内压的程度，是我们推荐使用的起到治疗目的的最低有效剂量。
为了更好的使用甘露醇，充分发挥起药理作用，减轻病人不适，使病人获得安全有效的治疗，在临床上使用甘露醇应注意以下问题：（1）应用甘露醇过程中，要加强巡视，严密观察。快速滴注时，可设专人护理，以掌握病人病情变化及用药情况，发现问题及时处理。（2）应用甘露醇后，准确记录出入量，密切观察病情变化，及时采取相应措施。（3）甘露醇是一种饱和溶液，温度降低时易有结晶析出，而结晶进入静脉后易导致小血管栓塞而出现不良反应，且细小的甘露醇结晶在已肿胀的肾小管腔内，可加重肾小管阻塞甚至完全闭塞，造成肾小球滤过率下降和肾小管内压增高，加重少尿。故应用前应适当加温，在冬季尤应如此，以保证甘露醇在无结晶状态下输入。（4）给药速度：一般成人200滴/分；小儿120~140滴/分，具体滴速根据儿童年龄和血管粗细而定。（5）应用甘露醇过程中密切监测病人血清电解质水平及肾功能，发现异常及时处理。（6）输注甘露醇时要注意防止液体渗漏。一旦发现穿刺部位有红、肿、疼时要及时采取有效措施。如更换穿刺部位、局部理疗、50%硫酸镁湿敷、普鲁卡因封闭等，防止局部组织淤血坏死。
对于甘露醇使用的剂量，切莫盲目使用大剂量。从安全的角度考虑，我们提倡使用小剂量的甘露醇，有条件者应在用药期间监测血浆渗透压，Dziedzic等[6]认为血浆渗透压不超过320 mOsm/（kg・H2O），使用甘露醇是比较安全的。
参考文献：
[1] 丁育基.颅脑重症与手术并发症的临床处理[M].北京出版社，2002.89.
[2] Nau R. Osmotherapy for elevated intracranial pressure：acritical reap-praisal[J].Clin Pharmacokinet， 2000，38(1):23.
[3] 丁育基，段安安，鲁晓莉，等.血清渗透压监测在颅脑重症治疗中的应用和意义[J].中华外科杂志，1996，34(4)：224.
[4] Kaufman AM，Cardoso ER. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol[J].J Neurosurgery，1992，77:584.
[5] 易 勇，唐文渊，田加坤.血浆渗透压监测在中、重型颅脑外伤治疗中的价值[J].创伤外科杂志，2005，7(4):21.
[6] Dziedzic T，Szczudlik A，Klimkowicz A，et al.Is mannitol safe for pa-tients with intracerebral hemorrhages? Renal considerations[J]. Clin Neurol Neurosurg，2003，105(2)：87.
血浆渗透压篇2
渗透压高意思是指血液当中的渗透压超出正常范围，一般情况下，血液中渗透压增高主要有各种离子的浓度增高引起的，比如钠离子、氯离子、钾离子、钙离子，这些离子浓度增高时，对水分产生的吸引力增加，就会引起渗透压增高的情况。
同时，血浆中白蛋白浓度异常增高时，也会引起血浆胶体渗透压的增高，血浆胶体渗透压增高以后，人体的水分就会收缩在血管内，不会发生组织水肿的情况，所以渗透压增高主要是由于血浆中各种溶质成分增加引起的。渗透压就是指血浆中的各种溶质成分对水分子产生的吸引力。人体血浆的渗透要有胶体渗透压和晶体渗透压两种，渗透压对维持细胞内外水分的平衡，血管内外水分的平衡，具有非常重要的意义。
（来源：文章屋网 ）
血浆渗透压篇3
临床上常用的等渗溶液：
1、生理盐水(0.154mol·L-1NaCL溶液)，毫渗透量浓度为308mmol/L即0.9%NaCl。
2、0.278mol·L-1葡萄糖溶液，亳渗量溶液浓度为278mmol/L（近似于280mmol/L），即5%葡萄糖。
3、0.149mol·L-1碳酸氢钠溶液，毫渗透量浓度为298mmol/L。
正常血浆渗透压约为290-310mmol/L，凡是和此渗透压近似相等的溶液为等渗溶液。人体中的血浆、胃液、胰液、肠液、胆汁、脊髓液，以及泪液的渗透压都大致相等。
血浆渗透压篇4
1、喝水多、尿多是正常的，同样喝水少也会尿少。人喝了水后，水很快就被胃肠道吸收进入血液，喝水越多，被吸收进入血液中的水分也就越多。
2、喝水量大时，大量的水被吸收入血液中，会导致血液稀释、血浆渗透压下降，只要血浆渗透压有小幅度下降，体内的渗透压感受器就会敏锐的捕捉到血浆渗透压的变化，人脑就会发放指令，使抗利尿激素分泌减少。
3、抗利尿激素是一种会使尿量减少的激素，抗利尿激素分泌减少后，肾脏对原尿中水分的重吸收就会减少，尿量就会增多，从而排出体内过多的水分，以此来维持血浆渗透压的相对恒定，所以，喝水多、尿多是正常的。
（来源：文章屋网 ）
血浆渗透压篇5
脓毒症是一种发生率及死亡率都较高的疾病，脓毒症不断演变，发生严重脓毒症及脓毒性休克是一个连续过程，治疗中及时有效的液体复苏尤为重要。Rivers等[1]提出的脓毒症患者早期达标疗法（early goal-diveeted therapy, EGDT），即在出现血流动力学不稳定状态的最初6小时内行积极液体复苏，早期达标，而在治疗中用何种液体以及晶体液、胶体液的比例等尚无定论，本文在液体复苏过程中检测胶体渗透压浓度，计算胃肠粘膜-动脉二氧化碳分压差（Pg-aco2）等指标作为调整复苏液体种类作参考，报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料:选2008年8月～2010年12月重症医学科收治的脓毒性休克的成年患者共17例，均符合2001年脓毒症国际定义大会诊断标准[2]分为A组10例，其中男6例，女4例，年龄19～77岁，平均（53.67±17.33）岁，原发病包括肺部感染6例，胆系感染1例，腹腔感染2例，泌尿系感染1例，APACAHEⅡ评分（19.84±6.04）分；B组9例，其中男5例，女4例，年龄21～76岁，平均（56.63±19.03）岁,原发病包括肺部感染4例，胆系感染1例，腹腔感染3例，泌尿系感染1例，APACAHEⅡ评分（18.84±6.44）分。两组在年龄、性别、疾病种类以及APACHEⅡ评分等方面差异无统计学意义，P>0.05。
1.2 方法
1.2.1 一般治疗：一旦确诊，立即按照“2006年成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南”[3]进行集束化治疗，包括液体复苏、抗生素的应用、镇静、气管插管、机械通气、留置动脉Swan-Ganz导管、保留胃管、监测CVP及MAP、记录尿量、内环境监测，留取血液或体液标本做细菌学培养等综合治疗。
1.2.2 24小时内液体复苏方法和标准：①快速输液阶段：每组液体剂量20ml/kg，30分钟内滴完，总量不超过3组；②继续输液阶段：6～8h，根据血电解质检测结果调整液体种类，速度5～10 ml/kg・h；③维持输液阶段：16-18h，速度2～4 ml/kg・h；④通气稳定的情况下，PH值
1.3 胶体液的应用。A组：依据临床习惯快速输液阶段均采用生理盐水，继续和维持输液阶段采用晶体液：胶体液2～3∶1比例输注，其中胶体液采用羟乙基淀粉130/0.4；B组：快速输液阶段，第一组液体剂量采用生理盐水，如治疗后1小时测得的胶体渗透浓度低于正常，则接下来各输液阶段液体均采用晶体液：胶体液1∶1比例输注，如浓度正常，则液体处理同A组。血浆和冷沉淀等计入胶体液用量。
1.4 观察指标:两组患者开始治疗前（时间记为0），开始治疗后1、6、24h的平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、每小时尿量、复苏液量、D-乳酸水平、APACAHEⅡ评分、血浆胶体渗透浓度的测定（在0、1、6、24h，采用BMT923胶体渗透测定仪测定，以18～20 mmHg为正常范围）、酶联紫外分光光度法检测血浆D-乳酸（D-LA）含量。
1.5 统计学分析:应用SPSS10.0软件进行统计学分析，计量资料用均数±标准差（x±S）组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者APACAHEⅡ评分、血流动力学变化及血管活性药物用量（表1）两组患者进入治疗前即0时APACAHEⅡ、MAP、CVP差异无统计学意义（P>0.05）；第1、6小时B组APACAHEⅡ评分、MAP、CVP水平均大于A组（P＜0.05）；第24小时两组APACAHEⅡ评分、MAP、CVP水平无明显差别（P>0.05）；多巴胺及去甲肾上腺素的用量少于A组（P＜0.05）。
2.2 两组患者不同时间血浆胶体渗透浓度、D-乳酸水平及24小时内复苏液体总量（表2）：两组患者治疗前血浆胶体渗透浓度都明显下降，两组之间差异无统计学意义（P>0.05）；B组补液是依据胶体渗透浓度来制定补液方案的，故开始治疗后第1小时末两组补液总量近似，且B组胶体渗透浓度明显高于A组（P＜0.05），胶体液用量也明显高于A组（P＜0.05）；第6小时及第24小时末B组所用液体总量均少于A组（P＜0.05）；但两组在治疗初24内成分输血量比较差异无统计学意义，（P>0.05）；第6小时及第24小时末B组动脉血乳酸水平低于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
表1 两组患者APACAHEⅡ评分、血流动力学变化及血管活性药物用量变化（x±S）
注：*与A组相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）
表2 两组患者不同时间血浆胶体渗透浓度、D-乳酸水平及复苏液体总量（x±S）
注：*与A组相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）
3 讨论
脓毒性休克产生后毛细血管通透性增加，出现毛细血管渗漏，液体平衡失衡，在脓毒性休克诊疗推荐方案中，对液体复苏的速度剂量范围都有了明确的规定，但对晶体液胶体液的比例没有说明。
在实际临床工作中比较容易维持血浆晶体渗透压浓度，正常成年人血浆胶体渗透压（COP）水平20～25mmhg，COP低于正常值时将破坏微循环液体平衡，液体在组织间潴留，导致组织水肿、功能缺失[5]。
晶体液的优点是可以迅速补充组织间液，缺点是容易造成液体超负荷。Knudson等[6]研究显示晶体液输液人体后很快分布于血管外组织，在血管内的消除半衰期比胶体液短得多,约79%进入组织间隙，21%保留在血循环中，由于液体复苏时需要量甚大，维持有效血容量的效果差，大量输入晶体液势必会造成全身软组织和内脏弥漫性水肿、多浆膜腔积液。胶体液能增加血管内胶体渗透压，使组织间液的水分重吸收进入血管内，能较好的扩充并维持有效循环血容量，羟乙基淀粉130/0.4分子量较大， 分子质量200ku，对凝血功能、肾功能的影响非常小，有严重肾功能损害也不会产生血浆蓄积作用[7]。临床工作习惯是晶体液：胶体液比例在2～3∶1之间调节，本研究发现脓毒性休克患者血浆胶体渗透压浓度都明显偏低，即使采用集束化治疗方案，在短时间内也大部分难以达到正常范围，应用更多的胶体液有助于提高血浆胶体渗透压，可减少复苏液体用量及血管活性药物用量；另显示晶体与胶体比1∶1的扩容效果优于临床常用的2～3∶1，说明适当增加胶体液含量可以较小的输液量发挥更大的血流动力学效应。
D-LA是胃肠道固有细菌的代谢产物，哺乳类动物体内不具备将快速分解代谢的酶系统，进入机体后不参与代谢反应，可通过测定血浆中D-LA的含量来间接判断肠粘膜通透性的变化。
本研究使用的BMT923胶体渗透浓度检测仪仅用1ml全血标本，在床旁检测2分钟之内可出结果，便于实时动态监测，精密度高，方法可靠[5]。
参考文献
[1] Rivers E,Nguyen B,Havstad S,et al.Early goal-directed therapy in the treatment of severve sepsis and septic shock[J].N Engl J Med,2001,345:1368～1377
[2] Levy MM,Fink MP, Marshall JC ,etal, SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SISIntornational Sepsis Definitions Corference[J].Crit Care Med ,2003,31（4）:1250～1256
[3] 于凯江，马晓春，刘大为，等.成人严重感染与感染性休克血液动力学监测指南（2006）.中华医学会重症医学分会.
[4] 田兆嵩.临床输血学，2版[M].北京：人民卫生出版社，2002：:119～120
[5] 赵凤华，齐弘炜，吴明营，等.婴幼儿体外循环中监测胶渗压及红细胞压积在超滤中的作用[J].心肺血管病杂志，2008，27（6）:356～357
[6] Knudson MM,Lees,Erickson V,et al.Tissue oxygen monitioring during hemorrhagic shock and resuscitation:a comparision of lactated Ringer solution hypertonic saline dextran ,and HBOC-201[J].Trauma ,2003,54（2）:242
血浆渗透压篇6
第七节
尿的生成和排出
一、A1
1、肾小球滤过作用，错误的是
A、肾小球毛细血管血压是促进滤过的力量
B、血浆胶体渗透压是阻止滤过的力量
C、肾小囊内压升高时滤过减少
D、血压在一定范围内波动时肾小球滤过率维持恒定
E、正常情况下肾小球毛细血管的全段都有滤过功能
2、肾小球滤过率是
A、两侧肾脏每分钟生成的原尿量
B、一侧肾脏每分钟生成的原尿量
C、两侧肾脏每分钟生成的尿量
D、一侧肾脏每分钟生成的尿量
E、两侧肾脏每分钟的血浆流量
3、滤过分数是指
A、肾血浆流量／肾小球滤过率
B、肾血浆流量／肾血流量
C、肾小球滤过率／肾血浆流量
D、肾小球滤过率／肾血流量
E、心排出量／肾血流量
4、肾小球滤过的动力是
A、囊内压
B、有效滤过压
C、血浆胶体渗透压
D、肾小球毛细血管血压
E、囊内液体胶体渗透压
5、大量饮清水后，尿量增多主要由于
A、ADH减少
B、ADH增加
C、血浆胶体渗透压下降
D、醛固酮分泌减少
E、循环血量增加，血压升高
6、调节远曲小管和集合管对水的重吸收的主要激素是
A、血管紧张素
B、去甲肾上腺素
C、抗利尿激素
D、醛固酮
E、多巴胺
7、关于水利尿时，说法正确的是
A、尿量增加，尿渗透压降低
B、尿量正常，尿渗透压升高
C、尿量增加，尿渗透压升高
D、尿量正常，尿渗透压降低
E、尿量增加，尿渗透压正常
8、肾糖阈的正常值约为
A、80～100mg／100ml(原尿)
B、80～200mg／100ml
C、160～180mg／100ml
(血液)
D、160～180mg／100ml
(原尿)
E、120～160mg／100ml(血液)
9、影响ADH分泌的最有效的刺激因素是
A、寒冷
B、应激
C、血浆胶体渗透压升高
D、循环血量减少
E、血浆晶体渗透压升高
10、某患者，因外伤急性失血，血压降至60／40mmHg，尿量明显减少，其尿量减少的原因主要是
A、肾小球毛细血管血压下降
B、肾小球滤过面积增加
C、血浆胶体渗透压下降
D、血浆晶体渗透压降低
E、近球小管对水的重吸收增加
11、下列生理过程中属于正反馈调节的是
A、降压反射
B、排尿反射
C、体温调节
D、血糖浓度的调节
E、甲状腺激素分泌的调节
12、肾小管哪个部位对Na+的重吸收最多
A、集合管
B、远球小管
C、近球小管
D、髓袢降支细段
E、髓袢升支粗段
13、排尿反射的初级中枢
A、位于脑干
B、位于下丘脑
C、位于延髓
D、位于骶髓
E、位于大脑皮质
14、抗利尿激素生成的部位是
A、肾近球细胞
B、下丘脑视上核、室旁核
C、腺垂体
D、神经垂体
E、髓袢
15、正常成人肾小球滤过率平均值为
A、125ml／min
B、180ml／min
C、325ml／min
D、425ml／min
E、660ml／min
答案部分
一、A1
1、【正确答案】
E
【答案解析】
不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉到滤过平衡这一段才有滤过作用。
【该题针对“肾小球的滤过功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408350,点击提问】
2、【正确答案】
A
【答案解析】
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人的肾小球滤过率平均值为125ml／min，每天两肾的。肾小球滤过液的总量达180L。
【该题针对“肾小球的滤过功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408349,点击提问】
3、【正确答案】
C
【答案解析】
滤过分数指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，若肾血浆流量为660ml／min，肾小球滤过率为125ml／min，则滤过分数为19％。
【该题针对“肾小球的滤过功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408348,点击提问】
4、【正确答案】
B
【答案解析】
肾小球滤过的动力是有效滤过压。
【该题针对“肾小球的滤过功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408347,点击提问】
5、【正确答案】
A
【答案解析】
水利尿：大量饮水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素(ADH)释放减少或停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释，这种现象称为水利尿。
【该题针对“肾小管和集合管的物质转运功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408355,点击提问】
6、【正确答案】
C
【答案解析】
抗利尿激素(ADH)也称血管升压素，是由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，并运输到垂体后叶释放人血。ADH通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性，对尿量产生明显影响。
【该题针对“肾小管和集合管的物质转运功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408354,点击提问】
7、【正确答案】
A
【答案解析】
水利尿：大量饮清水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，下丘脑视上核和室旁核神经元合成释放血管升压素(抗利尿激素，ADH)减少或停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，尿液稀释，称水利尿。
【该题针对“肾小管和集合管的物质转运功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408353,点击提问】
8、【正确答案】
C
【答案解析】
血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/100ml（10～12mmol/L）后，有一部分肾小管细胞对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。
【该题针对“肾小管和集合管的物质转运功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408352,点击提问】
9、【正确答案】
E
【答案解析】
血管升压素(抗利尿激素，ADH)由下丘脑视上核和室旁核神经元合成释放，主要通过提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收而发挥抗利尿作用。血浆晶体渗透压升高和循环血量减少可刺激其分泌和释放。反之，则抑制其分泌和释放。
【该题针对“肾小管和集合管的物质转运功能”知识点进行考核】
【答疑编号100408351,点击提问】
10、【正确答案】
A
【答案解析】
当动脉血压在(80～180mmHg)范围内变动，肾血流量通过自身调节作用，保持肾小球毛细血管血压相对稳定，肾小球滤过率基本不变。但血压降至60／40mmHg，超过自身调节作用范围，肾小球毛细血管血压将下降，滤过率减少，出现少尿或无尿。所以答案选A。
【该题针对“尿的排放”知识点进行考核】
【答疑编号100408360,点击提问】
11、【正确答案】
B
【答案解析】
排尿反射进行时，冲动经盆神经引起逼尿肌收缩、内括约肌松弛，尿液进入后尿道。进入尿道的尿液刺激尿道感受器，经阴部神经再次传到脊髓排尿中枢，进一步加强其活动，所以排尿反射属于正反馈。所以答案选B。
【该题针对“尿的排放”知识点进行考核】
【答疑编号100408359,点击提问】
12、【正确答案】
C
【答案解析】
近球小管对Na+、水与葡萄糖的重吸收：正常情况下近端小管重吸收肾小球超滤液中65%～70%的Na+和水，及全部葡萄糖。
【该题针对“尿的排放”知识点进行考核】
【答疑编号100408357,点击提问】
13、【正确答案】
D
【答案解析】
排尿反射是在高级中枢控制下的脊髓反射。反射过程是膀胱内尿量达一定充盈度（约400～500ml）时，膀胱壁感受器受牵拉而兴奋，冲动经盆神经传入到脊髓骶段排尿反射初级中枢，同时，冲动上传到脑干和大脑皮质排尿反射的高位中枢，产生尿意。此时，脊髓骶段排尿中枢传出信号经盆神经传出，引起逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，尿液排入后尿道，再反射性的兴奋阴部神经，使尿道外括约肌舒张，尿液排出体外。
【答疑编号100408356,点击提问】
14、【正确答案】
B
【答案解析】
水利尿：大量饮清水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，下丘脑视上核和室旁核神经元合成释放血管升压素(抗利尿激素，ADH)减少或停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，尿液稀释，称水利尿。
【该题针对“肾小管和集合管的物质转运功能”知识点进行考核】
【答疑编号100661576,点击提问】
A
【答案解析】
用肾小球滤过率和滤过分数反映肾小球滤过功能。肾小球的滤过率指单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量，正常成人平均值为125ml／min和180L／d。
【该题针对“肾小球的滤过功能”知识点进行考核】
血浆渗透压篇7
【关键词】 重型颅脑损伤 高钠血症 高钠性高钠血症 浓缩性高钠血症
2002年7月～2007年7月，我科收治重型颅脑损伤后高钠血症患者27例，现对其诊断、治疗情况进行回顾性分析，报告如下。
资料与方法
1.一般资料
27例患者中男性18例，女性9例，年龄21～62岁，平均39岁；交通事故伤20例，高空坠落伤7例；GCS评分3～5分。其中21例为颅内血肿清除术后。
2.诊断方法
动态监测血钠，连续两次以上Na+＞145 mmol/L即为高钠血症，进一步根据高钠性高钠血症和浓缩性高钠血症鉴别要点［1］，诊断病例高钠血症类型：高钠性高钠血症11例，浓缩性高钠血症16例。高钠血症分成轻（Na+ 146～155 mmol/L）、中（Na+ 156～165 mmol/L）、重（Na+＞166 mmol/L）3度［2］。高钠性高钠血症伤后发生时间为56±18 h，其中轻度2例，中度5例，重度4例；浓缩性高钠血症伤后发生时间73±21 h，其中轻度4例，中度8例，重度4例。
3.治疗方法
在抗感染、降颅压等基础病治疗基础上，积极治疗高钠血症：①严格控制钠离子输入、摄入，Na+＜145 mmol/L补充生理需要量。②留置鼻饲管，根据血钠水平、胃肠功能，每2～4 h鼻饲温开水100～200 ml，同时保持患者半卧位，使用生大黄等增加胃肠动力防止呕吐、返流，使用质子泵抑制剂防治应激性溃疡。③静脉补液以5%葡萄糖为主，辅以胰岛素泵入控制血糖，不能鼻饲开水者以本方法为主。④根据血浆晶体渗透压水平调整脱水剂使用，若血浆晶体渗透压＞320 mOsm/L，停用甘露醇等渗透性脱水剂［3］，增加白蛋白、血浆等输入提升胶体渗透压水平，减轻脑水肿，血浆晶体渗透压＜320 mOsm/L，恢复或减少甘露醇等脱水剂使用。⑤高钠性高钠血症患者，予速尿等襻利尿剂促进钠离子排泄；浓缩性高钠血症，予白蛋白、血浆、等张液恢复容量，合并中枢性尿崩症者予垂体加压素控制尿量。
结 果
27例患者中，经以上治疗24小时内血钠恢复正常9例，48小时内正常10例，72小时内正常5例，3例血钠未正常前死亡。
讨 论
重型颅脑损伤后高钠血症病因：①高钠性高钠血症：病因尚未明确，可能因颅脑损伤致下丘脑视上核和室旁核受损，醛固酮合成分泌上调，肾小管对Na+、Cl－重吸收加强造成全身高渗状态。②浓缩性高钠血症：治疗过程中过分限制水摄入、大量使用脱水剂、非显性失水增多及合并尿崩症等，使失水多于失钠，产生高渗脱水［1］。救治体会：①动态监测血钠水平，每日2～4次，既能及时发现高钠血症又能在治疗中控制血钠下降速度在1～2 mmol/L之间［1］，防止脑细胞损伤加重。②准确判断高钠血症类型并根据各自治疗要点施治。③ 强调经胃肠补充水分安全有效［1］，其原理是利用肠黏膜在高渗状态下能迅速吸收水分，起到生理调节作用，减轻静脉补充压力。④胃肠道不能利用的患者，可用5%葡萄糖液联合胰岛素利用葡萄糖氧化成水稳定降低渗透压，较补充低渗盐水、蒸馏水方便易行。⑤动态监测血浆晶体渗透压并根据其水平调整脱水剂的使用，防止渗透压＞320 mOsm/L时脱水剂加重脑细胞损伤、肾功能受损［3］，渗透压＜320 mOsm/L后脑水肿反跳。⑥注意通过监测中心静脉压、平均动脉压等保证血容量正常，防止容量不足致脑灌注压＜60 mmHg而加重脑缺血、缺氧，避免容量过多致脑静水压升高加重脑水肿。
总之，重型颅脑损伤合并高钠血症可致脑细胞脱水，细胞损伤加重。在临床工作中，思想上重视以预防为主，动态监测血钠、血糖水平，适当控制水钠摄入，使血钠维持在正常低限，一旦发现血钠达到正常高限水平应及时处理。
参考文献
［1］朱 蕾，于润江.水、电解质与酸碱平衡紊乱［M］.上海：上海科学技术出版，2003，55-59.
［2］王原平，符照康.重症脑出血后高钠血症及对预后的影响［J］.危重病急救在线，2001，13(8):498.
血浆渗透压篇8
1、胶体渗透压指晶体物质和胶体物质的渗透压总和。血浆中含有低分子的晶体物质（如氢氧化钠、碳酸氢钠和葡萄糖等）和髙分子的胶体物质（如蛋白质）。血浆的渗透压是这两类物质产生的渗透压总和。
2、低分子晶体物质产生的渗透压称为晶体渗透压，高分子胶体物质产生的渗透压称为胶体渗透压。
随着人们对机体内环境的不断探究，更深入地发现在人体这一巨大系统中，每一个生命活动的基本单元都是相当复杂的，其中渗透压是维持内环境稳定的重要因素。现就近年来对渗透压方面特别是血浆胶体渗透压方面的研究综述如下。
1 渗透压和血浆渗透压的概念
1.1 渗透压的概念 渗透压（osmotic pressure）指的是溶液中电解质及非电解质类溶质微粒通过半透膜对水的吸引力，其大小是由溶液中溶质颗粒总数决定的，与溶液中溶质种类和颗粒大小无关[1]。
1.2 血浆渗透压（plasma osmotic pressure）的概念 血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。正常人血浆渗透压约为300mmol/L（280～320mmol/L），相当于770kPa。血浆晶体渗透压(plasma crystal osmotic pressure)由血浆中晶体物质所形成，如Na+、Cl-、葡萄糖、尿素等，Na+和Cl-占80%；血浆晶体渗透压调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。血浆胶体渗透压(plasma colloid osmotic pressure，COP)由血浆中蛋白质形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。由于白蛋白分子量较小(约为66 000Da)，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），因此成为决定血浆COP的主要因素。白蛋白是所有可溶性蛋白中唯一一种不能穿透毛细血管壁的蛋白。血浆COP的75%～80%靠白蛋白维持[2]。约为1.3mmol/L，相当于3.3kPa或25mmHg[1]。
2 血浆COP的生理作用
细胞膜是体内的一种半透膜，它将细胞内液和细胞外液隔开，K+、Na+等离子物质不易自由通过。因此，水在细胞内外的流通，就要受到盐所产生的晶体渗透压的影响。晶体渗透压对维持细胞内外水分的相对平衡起着重要作用。临床上常用晶体物质溶液来纠正某些疾病所引起的水盐失调。
毛细血管壁也是体内的一种半透膜，但它与细胞膜不同。毛细血管壁可以让低分子量物质如水、葡萄糖、尿素、氢基酸及各种离子自由透过，而不允许高分子蛋白质通过。所以，晶体渗透压对维持血液与组织间液之间的水盐平衡不起作用。如果由于某种原因造成血浆中蛋白质减少时，血浆的COP就会降低，血浆中的水通过毛细血管壁进入组织间液增加，致使血容量降低而组织液增多，这是形成水肿的原因之一。
由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。因为晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。血浆COP是对抗血浆中水分从血管内移到血管外的一种牵制力，正常生理状态下，COP对稳定的血容量、预防组织水肿起重要作用[1]。
COP也是生成组织液的有效滤过压（effective filtration pressure，EFP）中的重要组成部分，是使组织间液从毛细血管静脉端渗回血管内的主要力量。正常情况下血浆和组织间液是处于动态平衡的，EFP=（毛细血管血压+组织液COP）-（血浆COP+组织液静水压），在毛细血管动脉端，有效流体静压（=毛细血管动脉端血压-组织间液流体静压）＞有效COP（=血浆COP-组织COP），组织间液在此形成；在毛细血管静脉端，有效COP＞有效流体静压，组织间液在此回流入血。在组成EFP的四个因素中，毛细血管血压和血浆COP是关键因素。通过组织液的生成和回流，参与了血液和组织细胞间的物质交换，保持了血管内外液体分布的平衡和血浆蛋白浓度的稳定。
3 病理状态下影响血浆COP的因素
血浆COP虽然很小，但在体内起着重要的调节作用。
3.1 临床上血浆COP升高不多见，其升高大多不是血浆蛋白的绝对量增多，如高热患者大量出汗，或其他病因如烧伤及严重腹泻患者所致严重失水导致血浆浓缩；透析脱水时血液浓缩使血清蛋白水平升高，继而引起血浆COP升高，对血浆再灌注有重要作用，血浆COP的升高和循环血容量的恢复几乎在血透后体重稳定的同时同步停止[3]，绝大多数肾衰患者在血透过程中血压都能保持平稳，其原因是循环血容量通过血浆再灌注过程得到补充[4]。血浆再灌注是指当透析脱水时，体内血浆容量逐渐减少，血清蛋白浓度随之上升(我们假设血透过程中血清总蛋白的量不变)，由各种血清蛋白(主要是白蛋白)形成的血浆COP必然也升高，而血浆COP是使组织间液向毛细血管内转移的最主要因素，因此升高的血浆COP吸引组织间液向毛细血管内转移称血浆再灌注，有助于维持稳定的循环血容量[5]。Schmid等[6]研究离体小鼠肝细胞发现血浆COP的升高主要抑制血浆蛋白的分泌，而不是白蛋白的合成。研究还发现人类肝细胞是通过COP调控白蛋白的合成并通过α-胎蛋白基因表达[7]。
3.2 临床上因血浆蛋白减少所致的水肿较为常见，下述因素均可使血浆COP降低，导致EFP增大，组织液生成增多和回流减少而产生水肿[1]。（1）某些患消化系统疾病的患者对蛋白质消化吸收不良，如肝硬化患者由于门脉压力过高，门脉系统淤血，导致胃肠对蛋白的消化和吸收功能降低，引起血浆COP下降[8]。（2）肝脏是人体合成和分解蛋白的主要器官，也是血浆内蛋白质的重要来源。血浆白蛋白受着肝脏合成、分解、释放等因素的调节。在肝硬化时肝功能减退，由于有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢的障碍，所以白蛋白合成可减少半数以上，以致出现低蛋白血症，在肝性水肿和腹水形成上具有一定作用[8]。人类血浆蛋白对维持COP、与配体结合和运输具有很重要的作用。肝衰竭时，内源性物质和药物的结合能力受损，终末期肝病的患者不仅血浆COP低，同时蛋白结合能力也很差[9]。肝硬化患者血浆COP降低的同时伴有皮下组织间质液体的减少，结果使跨毛细血管壁胶体渗透梯度没有改变。皮下组织间质液体减少可以用液体稀释和间质蛋白含量减少来解释。非内脏组织对间质蛋白的吸收可减少水肿和低血容量的趋势[10]。所以，肝硬化、肝衰竭患者输注白蛋白可以治疗低蛋白血症、低钠血症、肝肾综合征等肝衰竭症状，而单纯输注胶体液则不能纠正这些异常[11]。（3）血浆内水钠潴留使血浆蛋白被稀释而减少。有些肾病病人，从尿中排出大量的蛋白质也可以导致低蛋白血症[1]。伴有肾脏血流动力学改变的肝硬化，有效肾血流量下降、腹压升高、下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加，最终导致钠和水的潴留，从而促进和加重腹水的形成[12]。（4）毛细血管壁的通透性正常时限制血浆蛋白进入组织间液。毛细血管壁通透性增加使含有大量蛋白质的血管内液透入组织间液中，使血浆蛋白减少，血浆COP下降。如慢性肾炎患者的肾小球滤过膜通透性增大，血浆蛋白滤入原尿中，加之肾小管对蛋白质的重吸收功能减弱，使血浆蛋白从尿中丧失过多[8]。病理情况下增加的毛细血管通透性促使体液由血管内转移到组织间隙，导致多器官水肿的发生，特别是肺水肿。研究发现受到失血性休克和败血症损伤的啮齿类动物肝细胞由于特有的细胞微孔结构破坏和毛细血管通透性的改变导致间质蛋白的增多和间质COP的升高[13]。
4 血浆COP测定的临床应用
临床上常用血浆COP来监测评估病人的液体治疗效果。尤其是失血性休克或感染性休克病人的液体治疗，还用于指导心脏手术体外循环预充液的配制、预防肺水肿或组织水肿的发生。血浆COP可以作为肺水肿和危重疾病死亡率的预测指标。孙友文等[14]研究表明，血浆COP与中心静脉压之间有相关性，推测血浆COP与容量状态之间也有相关性，但不如CVP直接、客观、准确。而它对评估循环血容量的恢复更有帮助。Kudo等[15]对193名心脏病患者研究发现，具有心室低电压患者的白蛋白浓度和血浆COP显著低于没有心室低电压的患者，提示白蛋白浓度和血浆COP与QRS波具有相关性。
我们知道血浆COP对跨毛细血管壁的液体交换起到重要作用，特别是在肾小球毛细血管，临床可通过血浆蛋白总量或白蛋白浓度用二次方程估算。Geranton等[16]研究发现用肝脏衍生的非白蛋白的蛋白质维持COP，特别是肾病综合征的患者用纤维蛋白原含量评估血浆COP具有很高的准确性。但以上方法由于不能及时得到测定结果，难以作为临床处理患者的参考。近年来膜式胶体渗透压仪的应用推广，由于数分钟内即可得到测定结果，随时可以用于指导重症患者的处理并及时检测治疗效果，也使得COP测定有可能成为临床常规监测项目之一。所谓膜式胶体渗透压仪就是使用对蛋白质分子是具有选择性的膜和一个置于渗透压仪样品池的灵敏压力传感器来测量，传感器输出信号被放大，并且直接转换成压力单位，显示于LCD上方便读取。
血浆COP的变化对机体的影响已日渐受到人们的关注，尤其是肝脏疾病对血浆COP的影响是多方面的，如白蛋白合成、分泌减少、门脉压力增高、肝淋巴液漏出增加等都可使血浆COP下降。我们有待于对肝脏疾病围术期，尤其是肝移植手术围术期血浆COP的监测做进一步研究，以便为维持危重患者围术期循环和内环境稳定提供可信的临床依据。
参考文献
[1] 冯志强.整合应用生理学[M].北京:人民军医出版社，2006:63-154.
[2] Hankins J.The role of albumin in fluid and electrolyte balance[J].J Infus Nurs，2006，29(5):260-265.
[3] Tetsuka T，Ando Y，Ono S.et a1.Change in inferior vena caval diameter detected by uItrasonography during and after hemodialysis[J].Asaio，1995，41(1)：105.
[4] Tabei K，Nagashima H，Imura V，et a1.An index of plasma re-filling in hemodialysis patients[J].Nephron，1996，74(3)：266.
[5] Iimura O，Tabei K，Nagashima H，et a1.A study on regulating factors of plasma refilling during hemodialysis[J].Nephron，1996，74(1)：19.
[6] Schmid M，Schindler R，Weigand K.Is albumin synthesis regulated by the colloid osmotic pressure?Effect of albumin and dextran on albumin and total protein synthesis in isolated rat hepatocytes[J].Klin Wochenschr，1986，64(1):23-28.
[7] Tsutsumi T，Nakao K，Mitsuoka S.Regulation of albumin and alpha-fetoprotein gene expression by colloid osmotic pressure in human hepatoma cells[J].Gastroenterology，1993，104（1）：256-262.
[8] 苏静怡.病理生理学[M].北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1991:54-60.
[9] Klammt S，Mitzner S，Stange J，et al.Albumin-binding function is reduced in patients with decompensated cirrhosis and correlates inversely with severity of liver disease assessed by model for end-stage liver disease[J].Eur J Gastroenterol Hepatol，2007，19(3):257-263.
[10] Fauchald P，Ritland S.Interstitial fluid volume，plasma volume and transcapillary colloid osmotic gradient in patients with hepatic cirrhosis and fluid retention[J].Scand J Lab Invest，1985，45(6):553-559.
[11] Morean R，Valla D.Indications and role of albumin，plase volume expansion excluded，in the preoperative or postoperative management of portal hypertension[J].Ann Fr Anesth Reanim，1996，15(4):514-524.
[12] 金瑞.肝硬化腹水发病机制和治疗进展[J].中国医刊，2003，38（9）：22-23.
[13] Vlahos AL，Crawford RS，Matthew HT，et al.Effect of albumin and Hespan on rodent hepatocyte function after hemorrhagic shock and sepsis[J].J Trauma，2005，59(3):583-588.
[14] 孙友文，陈友辉.中心静脉压及血浆COP联合监测评估血透患者容量状态的研究[J].华北煤炭医学院学报，2001，3(2):136-137.
血浆渗透压篇2
【关键词】 过敏;血浆胶体渗透压;体外循环;血压
changes of plasma colloid osmotic pressure in allergic patients during heart surgery
chen zhi-bin, jin xiao-liang, wang min-yan, lv wen-yan, zhang wei-wei
(department of anesthesiology, the 117th hospital of pla, zhejiang hangzhou 310013，china)
abstract: objective to review the changes of plasma colloid osmotic pressure in allergic patients during cardiopulmonary bypass.methods plasma colloid osmotic pressures, routine blood tests and blood pressure were measured in seven allgeric patients.results due to the allergy, plasma colloid osmotic pressure, paralleled with blood pressure, decreased significantly in all of patients and backed to normal level after allergy improvement.conclusion increasing capillary permeability, vasodilation and leakage of protein and other colloids decrease plasma colloid pressure while allergy occurs. treatment combination with vasoconstrictor, steroid and volume support should be necessary.
key words： allergy;plasma colloid osmotic pressure;cardiopulmonary bypass;blood pressure
在心脏外科手术过程中，患者将接触麻醉药物、抗生素、血液制品、肝素、鱼精蛋白、抑肽酶、血浆代用品等多种药物，这些药物都有可能产生过敏反应，因此体外循环(cardiopulmonary bypass,cpb)心血管手术中发生过敏的机会比常规手术要多,且常发生在cpb 开始或心脏复苏后早期。急性心肺功能不全是过敏反应的首要临床表现，毛细血管通透性增高、血管扩张是过敏反应的主要病理生理变化，血浆胶体渗透压(colloid osmotic pressure，cop)在此类患者中的变化目前几无报道，我们在cnki中国知网输入关键词血浆胶体渗透压和过敏，没有找到相关文献。随着血浆胶体渗透压在cpb中的常规监测，2005至2009年4月我们有幸观察到7例过敏患者的血浆胶体渗透压变化，总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 7例患者均在cpb下行心内直视手术，其中男性2例，女性5例，年龄20～51岁。病种为先天性心脏病1例，风湿性心脏病联合瓣膜病变6例。过敏发生在cpb早期(2例)，心肺复苏后辅助循环期间(3例)和停cpb后早期(2例)，可疑过敏原为鱼精蛋白1例，血浆4例，红细胞悬液2例。既往有多种药物过敏史1例，磺胺类药物过敏史1例。
1.2 麻醉及cpb主要用药情况 术前用药为杜冷丁和东莨菪碱;麻醉诱导及维持：咪唑安定、舒芬太尼、维库溴铵、吗啡和安氟醚或异氟烷。所有病例术中均使用血液制品和代血浆，中和肝素时首次鱼精蛋白与肝素之量比为1∶1，未使用抑肽酶。
1.3 临床表现 过敏后主要表现为动脉压不明原因的快速下降，气道阻力增加，肺顺应性下降。5例发现皮疹，2例发现皮肤潮红，其中1伴例有桔皮样改变伴全身水肿。4例从术野发现心脏充盈欠佳，3例发现氧合器贮血室液面短时间内快速下降，难以维持液面。心率增快5例，心率减慢2例。实验室检查都有红细胞比积(hct)动态性升高和酸中毒表现。
1.4 临床处理 停用可疑致敏原，持续监测动脉压和中心静脉压，检测血液生化、血浆胶体渗透压。快速补充容量1 000～2 000 ml;肾上腺素微泵持续静注，小剂量开始，逐渐加量至血压恢复90 mmhg以上;氯化钙0.5～1.0g静注;给予组胺受体拮抗剂和大剂量皮质激素，延长cpb支持时间。
1.5 cop测定方法 使用onkometer bmt 923胶体渗透压测定仪(德国)，仪器平衡归零后，吸干加样孔液体。桡动脉取血0.5 ml，7号针头加入4滴(约150 μl)至加样孔，平衡约15 s，吸干后加样4滴，显示数据为cop。
1.6 统计学处理 采用spss 10.0软件包对数据进行处理，过敏前后的比较采用配对样品t检验，相关性分析采用pearson 检验，计量资料采用均数±标准差(±s)表示。以p<0.05为有统计学意义。
2 结 果
7例病人全部存活，无严重并发症出现。全部病例都有不同程度的血压下降，血液浓缩现象，发生过敏后血浆胶体渗透压迅速下降，最大下降40%，较过敏前显著降低(t=8.765,p=0.000)，过敏纠正后上升(表1)。过敏后血压变化和血浆胶体渗透压变化有一致性(sbp：pearson相关系数=0.857，p=0.014，dbp：pearson相关系数=0.821，p=0.023)。
3 讨 论
目前临床上将过敏反应定义为可能导致死亡和其他副作用的严重的速发型系统性变态反应。过敏反应也是一种急性的、不可预测的药物副反应[1-2]。心脏手术中患者常常接触包括多肽和血液制品在内的多种变应原，以及抗生素、血浆代用品等药物，造成过敏反应比较多，严重的可能导致患者死亡。接受心脏手术的患者本身心功能较差,对低血压的耐受性差,低血压容易引发心律失常和血液动力学紊乱,甚至室颤、心脏骤停。因此，术中应引起重视，快速诊断这类患者。急性心肺功能不全是过敏反应的标志，手术中过敏反应经常表现为低血压和心跳骤停[3]，有时也会发生支气管痉挛和上呼吸道水肿，但是这些现象经常在心功能储备受损和心力衰竭的心脏手术患者中出现。虽然很多过敏患者可能出现皮疹，但往往被手术巾覆盖，难以观察到，因此，围手术期过敏反应的诊断往往是很困难的。冯正义等[4]认为：要作出准确的判断,首先应注意病史中过敏史的采集,包括对鱼类,海鲜的过敏史。cpb中的过敏源多为抑肽酶、抗菌素、血制品,其它还有羟乙基淀粉,右旋糖苷等,其临床主要特点是氧合器液面短时间内快速下降,容量不足,此时应注意与静脉途径引流障碍引起的液面降低鉴别,同时出现map的降低,且提高灌注流量往往效果不好。此外，hct 呈动态升高趋势,这些与过敏导致的毛细血管扩张和通透性增高,液体进入组织间隙有关,出现皮肤潮红或皮疹也是重要的临床征象。我们认为，鉴于心脏病手术中过敏反应诊断的困难，患者突然出现无明显诱因的血容量不足的表现，如低血压、心脏充盈不足、氧合器平面快速下降，当时又无明显出血、心力衰竭等情况，就应该高度怀疑过敏，进一步检查，如果出现hct 呈动态升高趋势，发现皮疹就可以确诊。
毛细血管通透性增高、血管扩张是过敏反应的主要病理生理变化，血管内液体进入组织间隙。过敏的临床表现大多是建立在这一病理基础上。人体血浆胶体渗透压70%～80%由白蛋白形成，其余由纤维蛋白原、球蛋白等大分子非离子物质形成[5]。正常的胶体渗透压是对抗水分由血管向组织转移的最重要力量，对于稳定血容量，预防组织水肿有重要作用[6]。在这7例患者中，过敏后的cop都大幅度降低，降低幅度在25%～40%。我们认为原因在于：毛细血管壁的通透性正常时限制血浆蛋白进入组织间液，过敏使毛细血管壁通透性增加，含有大量表1 7例过敏患者的cop，血压，hb，红细胞比积(hct)变化注：与过敏前相比*p<0.05;与过敏后相比#p<0.05
蛋白质的血管内液透过血管壁进入组织间液中,使血浆蛋白减少,血浆cop下降。这一变化也使组织间液胶体渗透压增加，导致组织水肿。在心脏外科手术中，由于体外循环中血液稀释和大量人工胶体的使用，在某种程度上改变了正常人体胶体渗透压的形成。发生过敏后，血浆代用品同样能透过血管壁进入组织间隙，使组织间液胶体渗透压增加，加重组织水肿。
对于过敏患者治疗，需要优先做紧急处理，包括：① 维持气道通畅，100%氧气通气，必要时采用peep;② 立即扩容治疗，有时需要大容量扩容;③ 使用血管收缩药物，如肾上腺素，去甲肾上腺素。小剂量开始，调整剂量，维持血压>90 mmhg;④ 处理心律失常。
继续治疗包括：① 使用肾上腺皮质激素，如甲强龙，地塞米松等;② 使用抗组胺药物;③ 治疗支气管痉挛;④ 治疗右心衰;⑤ 难治性休克行cpb;⑥ 病情稳定后促进多余液体排出。从本文7例病人来看，我们的体会是，过敏患者由于血管扩张和毛细血管通透性增高，早期扩容效果有限，部分液体会转移至组织间隙，特别是人工胶体，转移至组织间隙后，导致组织水肿，不利于患者康复，应该缩血管药物、肾上腺皮质激素和扩容三者并重。炎症反应控制后，增加胶体用量，提高血浆胶体渗透压，促进水份从组织间隙回流血管，有利于减轻组织水肿。预防过敏反应，国内主张对有过敏史的患者术前用h1受体拮抗剂苯海拉明，或h2受体拮抗剂西咪替丁，预防组胺从细胞内释放，有助于预防过敏反应的发生或减轻症状。然而，用抗组胺和肾上腺皮质激素预处理的患者仍然可以出现过敏反应[7]。因此，对于这类患者，快速诊断和及时处理十分重要。
【参考文献】
[1] kay ab.allergy and allergic diseases. second of two parts [j].n engl j med ,2001,344(2):109-113.
[2] kay ab.allergy and allergic diseases. first of two parts[j].n engl j med ,2001,344(1):30-37.
[3] sampson ha,munoz-furlong a,campbell rl, et al. second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report--second national institute of allergy and infectious disease/food allergy and anaphylaxis network symposium[j]. ann emerg med, 2006,47(4):373-380.
[4] 冯正义,孙桂民,龙村. 心血管手术中的过敏反应(附67 例病例分析) [j].心肺血管病杂志，2000，19(2)：94-95.
[5] hankins j. the role of albumin in fluid and electrolyte balance[j].j infus nurs, 2006, 29 (5) : 260-265.
血浆渗透压篇3
严重脑损伤后易并发高钠血症、高糖血症和高渗状态，如果控制不佳，可导致非酮性高糖高渗综合征（hyperglycemic hyperosmolar nonketoic symdrome， HHNS）的发生。HHNS病情复杂，发生时患者血糖升高、严重脱水、血液高渗引起意识障碍、有时伴有癫痫，致死致残率极高，国内外有文献报道其病死率高达40%~70% [1]。本次研究收集严重颅脑损伤后并发高钠血症、高糖高渗综合征病例48例，并进行回顾性分析。现报道如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料 48例病例均为2003年1月至2007年5月期间来缙云县人民医院住院治疗的颅脑损伤患者，其中男性32例，女性16例，平均年龄（49.17±19.05）岁，所有病人均经颅脑CT诊断并按格拉斯哥昏迷分级（Glasgow coma scale， GCS）评分3~8分符合严重颅脑损伤诊断标准，其中颅脑外伤致脑挫裂伤出血17例、高血压致丘脑出血并破入脑室11例、脑室出血3例、高血压致基底节区出血并破入脑室10例、蛛网膜下腔出血（疑动脉瘤破裂）2例、大面积脑梗死5例。入院后48例均合并有高钠血症（血钠>145mmol/L）、高糖血症（餐后2h血糖>11.1mmol/L或空腹血糖>6.1mmol/L）和高渗状态（血浆渗透压>290mOsm/kg）。排除标准：严重的原发心肺疾病导致的意识障碍；临床提示和影像学证实脑干受压或脑疝患者；影像学提示广泛的双侧大脑皮层受累所致的意识障碍。
1.2 治疗方法 17例颅脑外伤致脑挫裂伤出血入院后行去骨瓣减压血肿清除术，脑出血者有8例行侧脑室穿刺引流术，11例行去骨瓣减压血肿清除术，余均按脑出血或脑梗死常规处理。出现高钠血症、高糖血症和高渗状态后，除上述常规治疗外，立即采用胃管鼻饲补液配合静脉治疗，记24h出入液量。每日补液总量一般控制在2500ml，其中含盐液体不超过500ml[2]。其中1/3总液量经鼻饲注入，酌情以白开水100~200ml 1~2h /次，如合并消化道出血，则予4℃~6℃冷开水；另2/3液体静脉补给，补充晶体液的同时，酌情给予血浆、白蛋白等胶体液。当血糖≥12.0mmol/L时酌情使用胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱及严重酸中毒。
1.3 观察指标 监测患者的意识水平、GCS评分，监测血糖、钠、钾、肾功能及血气分析、生化检验结果，出现高钠，高糖，高渗血症的时间，连续监测得到的血糖、血钠及血浆渗透压的最高值及患者的预后。
1.4 统计学方法 数据采用SPSS 10.0软件进行处理。 计量资料用均数±标准差（x+_s）表示。组间比较采用t检验。设P
2 结果
2.1 患者病情转归 48例患者存活28例，其中男性18例，女性10例；死亡20例，其中男性14例，女性6例。20例死亡患者中自动出院2例，再次脑出血而死亡3例，因未能及时确诊而死亡6例（其中有3例被误诊为原发病加重而加大了甘露醇用量，另3例被误诊为肺感染加重，加强了抗感染治疗而未及时给予补液和降低血浆渗透压处理），误诊后的死亡率为100%，严重肺部感染死亡4例，其余5例为经补液及胰岛素治疗后仍为持续性的高钠血症患者而死亡。
2.2 死亡组和存活组一般资料比较见表1
由表1可见，两组平均年龄、发病初血糖、血钠和血浆渗透压值无明显差别（t=1.45，P >0.05）；死亡组发病初GCS评分要低于后者（t=3.17，P
2.3 高钠血症、高糖血症及高渗状态发生与预后的关系见表2
死亡组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.51±1.26）d，血钠、血糖、血浆渗透压最高水平时和发病初的平均增值分别为（16.27±3.46）mmol/L、（10.65±4.76）mmol/L、（94.23±10.82）mOsm/kg；存活组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.82±0.71）d，最高血钠、血糖、血浆渗透压和发病初比较，平均增值为（10.31±3.71） mmol/L、（8.10±2.79） mmol/L、（67.37±9.46）mOsm/kg，死亡组血钠、血糖、血浆渗透压增值均高于存活组（t分别=2.78、2.53，P均0.05）。
3 讨论
严重颅脑损伤后常并发水、电解质平衡紊乱，血糖升高，临床研究发现高血钠和高血糖会形成血浆高渗状态，导致心肺肾等并发症，引起神经细胞脱水，加重神经系统症状及意识障碍，患者预后不良[3，4]。严重颅脑损伤并发高钠血症、高糖高渗的机理可能如下：严重脑损伤的病人由于意识障碍、进食少、发热及治疗中速尿、甘露醇、糖皮质激素的应用致血浆渗透压增高，进而发生高渗，而且甘露醇本身在一定程度上就加重了血浆高渗状态。应激反应也是促使血糖升高的主要原因。危重病人易发生应激反应，出现系列内分泌改变，研究发现急性脑血管病病人早期促 卵 泡 激 素 ( follicle-stimulating hormone， FSH )和促黄体生成素( luteinizing hormone， LH)、皮质醇、血糖、胃泌素均升高[5]。本次研究中病人脑出血及脑梗死面积均较大，多有意识障碍及多种并发症，病情危重，易发生应激反应，下丘脑-垂体-肾上腺轴受损导致其神经内分泌调节功能减弱。其中有2例下丘脑梗死，也验证了这一点，可能系病灶损害下丘脑及渗透压感受器，导致抗利尿激素(antidiuretic hormone， ADH)分泌异常，促肾上腺皮质激素(adrenocortieotropic hormone， ACTH)、醛固酮分泌过多而造成脑源性高钠血症，同时内分泌紊乱致严重高血糖而加重高渗。
临床上将由高血钠、高血糖所致的血浆渗透压增高而产生的严重脱水、神志改变和休克等症状称HHNS，在1957 年由Sament 和Schwartz 首次报道。国内外报道HHNS的死亡率可高达40 %~70 %。在本次研究中，合并高钠血症、高糖高渗综合征后死亡率达41.6%。严重颅脑损伤发病初期存活组的GCS评分要高于死亡组（P
本次研究结果同时也发现发病后死亡组病例血糖、血钠与血浆渗透压升高的水平要高于存活组而两组最初的血糖、血钠与血浆渗透压值并无明显差异（P>0.05），可见及时控制血糖、血钠与血浆渗透压水平与脑损伤预后关系密切，有利于疾病恢复，降低致死率。
因此，严重颅脑损伤患者要警惕高钠血症、高糖高渗综合征的发生，应及时监测电解质、肾功能、血糖和血浆渗透压，早期明确诊断并开展有效治疗，降低误诊率和死亡率。同时结合颅脑损伤的程度和电解质的变化有助于更好的判断患者的预后。
参考文献
1 Venkatraman R， Singhi C. Hyperglycemic hyperosmolar non- ketotic syndrome[J]. Indian J Pediatr， 2006， 73(1): 55-60.
2 王忠诚. 神经外科学[M]. 武汉：湖北科学技术出版社， 2001. 301.
3 Gentile N， Seftchick M， Huynh T， et al. Decreased mortality by normalizing blood glucose after acute ischemic stroke[J]. Acad Emerg Med， 2006，13(2): 174-180.
4 Froelich M， Hartl R. Ultra-early hyperosmolar treatment in traumatic brain injury: will surgery soon be old-school[J]. Crit Care Med， 2008， 36(2): 642-643.
5 Klose M， Juul A， Struck J， et al. Acute and long-term pituitary insufficiency in traumatic brain injury: a prospe- ctive single-centre study[J]. Clin Endocrinol， 2007， 67(4): 598-606.
血浆渗透压篇4
【摘要】本文提出高中生物（人教版）必修三第一章、第二章中常见四个疑难问题，并做出了简要分析。
【关键词】血浆渗透压；神经纤维；静息电位；乙酰胆碱；淋巴因子High school biology （o’clock） of several difficult problems in the internal environment and its control， rounding
Wang Jin Yu Shanxia Yu Minghai
【Abstract】In this paper， high school biology （o ’clock） required three common in the first chapter， second chapter four problems， and make a brief analysis.
【Key words】Plasma osmotic pressure； Nerve fibers； Resting potential； Acetylcholine. Lymphatic factor
1 血浆渗透压的大小与无机盐、蛋白质的关系
人教版必修三教材：血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量。那无机盐有哪些？是不是所有蛋白质都与血浆渗透压有关呢？
血浆渗透压浓度约为300mmol/L，即300mOsm/（kg·H2O）。血浆渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压（crystal osmotic pressure），它的80%来自Na+和Cl-。因此，教材中所指的无机盐主要是指Na+和Cl- [1]。
血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，分子数量少，所产生的渗透压小，一般不超过1.3mOsm/（kg·H2O）。由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压（ colloid osmotic pressure）。在血浆蛋白中，白蛋白的分子量小，其分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压的75%-80%来自白蛋白。若血浆中白蛋白明显减少，则即使球蛋白增加而保持血浆蛋白总量基本不变，血浆胶体渗透压也将明显降低[1]。由此可知，教材中所指的蛋白质主要是白蛋白，而不是球蛋白。所以，即使抗体有所减少，人体也不会出现组织水肿，原因皆在于此。
姚泰《生理学》[1]同样指出：水以及晶体物质，可以自由通过毛细血管壁，因此血浆与组织液它们的晶体渗透压也基本相等，但血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡和维持血浆容量中有重要作用。综上所述，虽然血浆渗透压的大小主要取决于无机盐形成的晶体渗透压，但影响血浆渗透压大小却是由蛋白质（白蛋白）所形成的胶体渗透压来决定的。
2 有髓鞘神经纤维与无髓鞘神经纤维的神经冲动传导方式
人教版教材神经调节这一节中，思考讨论中的神经元结构模式图（图1），明显是让学生明白神经纤维是有髓鞘的，但其在讲解兴奋在神经纤维上的传导机理时，却用的图2，而图2是无髓鞘神经纤维兴奋的传播示意图。
实际上，有髓鞘神经纤维上的动作电位传导过程和机制与无髓鞘神经纤维不同。在髓区，由于有几层至一百多层的细胞膜包绕，使轴浆与细胞外液间的电位差平均分分散在每层膜的两侧，每层膜的电位波动都达不到阈电位。因此有髓鞘神经的局部电流是在郎飞结（node of Ranvier）之间发生的，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生[1]。动作电位的这种传导方式称为跳跃式传导（如图3）。
3 静息电位与乙酰胆碱（Ach）释放的关系
突触前膜是以量子释放的形式释放Ach。一个突触小泡中所含的Ach，即一“小包” Ach，称为一个量子的Ach。在静息状态下，突触前膜也会发生约每秒钟1次的Ach量子的自发释放，并引起终板膜电位（EPP）的微小变化。这种由一个Ach量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位（MEPP）。每个MEPP的幅度平均仅0.4mV。当突触前膜产生动作电位和Ca2+内流是，大量的突触小泡几乎同步释放Ach；Ach量子所引起的MEPP此时会发生叠加，形成平均幅度约50mV的EPP。因此，静息状态时也是有乙酰胆碱的释放[1]。
4 B细胞的增殖分化是否淋巴因子的刺激
（1）机体应对TD抗原（主要是蛋白质抗原），需要依赖T细胞介导[2]。 B细胞抗原受体（BCR）可直接结合游离的抗原，但主要是从专职抗原呈递细胞（APC）获得天然TD抗原。B细胞通过BCR和辅助受体交联抗原后启动抗原识别信号的传递，此为第一信号能诱导CD40分子（B细胞功能有关的一种表面抗原）表达增加。仅仅获得第一信号的B细胞将进入无能状态，其机制可能由于TD抗原与BCR复合物交联数量不足，未能超过B细胞激活阈值。B细胞活化的第二信号往往有T细胞提供。活化T细胞表达CD40L（T细胞-B细胞活化分子），其与CD40结合成为B细胞活化的第二信号，同时活化T细胞分泌的淋巴因子尤其是其中IL-4，与B细胞表面的IL-4R（白细胞介素受体）结合，也为B细胞活化提供第二信号，最终使B细胞发生有效的激活，从G0期进入G1期，开始增殖分化。
（2）机体应对TI抗原（非蛋白质抗原），无需T细胞辅助，B细胞可直接对TI抗原应答并产生抗体
TI抗原分为两类TI-1型和TI-2型
①B细胞对TI-1抗原的应答： 见于高浓度抗原时，LPS与B细胞上的LPS受体交联，也可能LPS先与血清中LPS 结合蛋白结合，其复合物再与B细胞受体结合，使多克隆B细胞被激活，产生低亲和力IgM类抗体。见于低浓度LPS时，LPS的多糖类对特异性BCR的交叉结合，产生的抗LPS抗体亦为低亲和力的IgM。
②B细胞对TI-2抗原的应答（不产生记忆B细胞）[3]：TI-2抗原结构上主要是多糖类的大分子，有重复抗原表位，可以直接激活B细胞，在无需抗原特异性T细胞辅助的情况下，迅速产生抗荚膜多糖抗体，后者可包被有荚膜的化脓菌，使之易被吞噬消化。
参考文献
[1] 姚泰.生理学[M].北京：人民卫生出版社，2004：33-48
血浆渗透压篇5
1997～2006年，共收治糖尿病相关性癫痫发作36例，均符合WHO糖尿病诊断标准，男17例，女19例；年龄46～79岁，平均54.7岁。1型糖尿病5例，2型糖尿病31例；既往有颅脑外伤、颅脑手术、脑炎、癫痫史及经头CT或MRI检查有明确病因者已排除在外，既往有明确糖尿病史者27例，平均病程4～12年。癫痫发作形式：单纯局限性发作25例，强直阵挛发作6例，由局限性发作转为强直阵挛发作或交替出现5例，入院时意识障碍者11例。所有患者均于入院时查血常规、尿常规、血糖、肾功、血离子、血气分析及计算血浆渗透压，根据病情间断复查上述各项检查。所有病例均行头CT检查，有14例行头MRI检查，有24例于治疗前及治疗后各查脑电图1次。
治疗方法：除饮食疗法外，根据病人血糖及血浆渗透压情况，积极给予补液及小剂量胰岛素持续静滴，血糖特别高的病人（血糖>30mmol/L），可于小剂量胰岛素静滴前静注胰岛素负荷量，最后使血糖控制在6.7～11.1mmol/L，血浆渗透压正常。对于癫痫频繁发作的病例给予安定10mg静脉注射或鲁米那钠0.1g肌注，或以安定静脉持续滴注控制。由于上述两种药物对病人意识状态影响较大，故应尽快向口服抗癫痫药物过渡，对于有意识障碍的病人应尽早留置胃管，以保证口服抗癫痫药物的应用。对于癫痫发作时血糖正常者，部分病例可能需要长期口服抗癫痫药物；对于癫痫发作时血糖明显升高者，待癫痫发作控制后，一般可停用口服抗癫痫药物，而以治疗糖尿病为主。
统计学处理：采用轶和检验及配对t检验。
结 果
根据入院时血糖、尿酮体、血气分析及血浆渗透压，本组病例分三种情况：上述各项实验室指标正常5例，血糖高、尿检及血气分析正常、血浆渗透压偏高或达高渗水平（高渗状态9例）共23例，糖尿病酮症酸中毒8例。共死亡6例,治愈30例，从治疗开始到癫痫发作停止的时间为4～72小时，平均24小时。
入院时血糖、尿酮体、血气分析及血浆渗透压均正常者5例。均表现为单纯局限性发作，均行头CT和MRI检查，头MRI检查有2例可见皮层梗死，与癫痫发作部位及形式相符，有3例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶。本组死亡1例，平均住院日7.8天。
入院时血糖高、尿检及血气分析正常、血浆渗透压偏高或达高渗水平（高渗状态9例）共23例。本组表现单纯局限性发作19例，由局限性发作转为强直阵挛发作或交替出现4例，其中4例病人意识障碍；头CT检查有14例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶, 头MRI检查9例，未能提供更多信息。本组病人死亡3例,平均住院日13.3天。血糖及血浆渗透压出院时情况与癫痫发作期比较，P
癫痫发作期与出院时(癫痫完全控制)的EEG异常情况比较，出院时与癫痫发作期比较，P
讨 论
在血糖水平下降、血浆渗透压正常的情况下癫痫发作被控制，说明癫痫发作与血糖高有密切关系；治疗时应重点控制好血糖、纠正高渗状态[1]。有一部分病例是糖尿病酮症酸中毒，预后较差，死亡率较高[2]。
本组12例既往无糖尿病史，首发症状为单纯局限性发作，单纯抗癫痫治疗无效，经临床观察、实验室及头CT检查除外其他原因所致癫痫后，确诊糖尿病；应用降糖药物至血糖正常或接近正常时，癫痫发作停止。提示首次癫痫发作的老年患者，尤其表现为单纯局限性发作[3]，应及时化验血糖、尿常规、肾功、血离子、血气分析及血浆渗透压等各项实验室指标，以便早期发现糖尿病，避免误诊误治。
本组病例有24例于治疗前后查EEG（糖尿病酮症酸中毒因病情重未作为入选病例），在癫痫发作期EEG检查均表现不同程度的异常，异常表现主要为棘波或棘慢波综合，而癫痫发作控制后EEG检查异常例数减少、程度减轻；说明糖尿病可引起脑部神经元的异常放电，虽一般不诊断为癫痫，但发作性质的确为痫性发作。其造成脑部神经元的异常放电的机制，目前尚不清楚，可能为多种机制共同作用的结果[4]。
参考文献
1何伟，等.糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析.中国糖尿病杂志,2000,8(6):371
2 韩会民,叶东海,陈启国,等.9例糖尿病酮症酸中毒合并癫痫的治疗体会.中西医结合实用临床急救,1998,5(2):85-86
血浆渗透压篇6
【关键词】血液透析；低血压；护理对策
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）04-0292-01
血液透析患者在透析过程中的低血压症状是常见的并发症之一，给患者的透析治疗效果带来了很大的影响。通常会使透析治疗时间减短或中断治疗，情况危急时会造成严重的心律失常，甚至会给患者的生命带来危险。在对患者实施透析治疗的同时，有针对性的采取必要的护理措施，尤其是重点控制好低血压，才可达到最佳透析效果。现就2012年11月～2013年10月在我院进行血液透析的68例患者的护理实践进行剖析与总结。
1 病例资料
1.1 一般资料：病例68例，均为2012年11月～2013年10月在我院进行血液透析的患者，其中男44例，女24例，年龄19～82岁，平均53.2岁。其中慢性肾炎致尿毒症者46例，高血压肾病11例，糖尿病肾病9例，其他原因致慢性肾功能衰竭2例。
1.2 低血压判断：按常规测量血压的方法，收缩压降至90 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）以下，或平均动脉压比透析前下降30 mm Hg以上即可判断为低血压。
2 原因与分析
2.1 患者脱水：患者在透析过程中脱水总量过多或脱水速率过快，使超滤率大于毛细血管再充盈率，有效循环血容量不足，致使血压下降。
2.2 血浆渗透压的变化：血浆白蛋白在维持血浆胶体渗透压，促进血浆再充盈，保证有效血容量中起至关重要的作用。血浆钠浓度是影响血浆晶体渗透压的重要因素之一，在血液透析中其随着透析液钠浓度不同而发生变化，血浆钠浓度过低影响血浆再充盈，可以引发透析低血压。
2.3 透析液中钠浓度过低及温度偏高：透析过程中钠浓度过低，血浆渗透液下降引起血管内水分向细胞内移动，使有效血容量减少可导致低血压；透析温度过高可使心中血温升高，皮肤、肌肉等反射性扩张，容量血管大量开放，外周血管阻力下降，亦引起透析低血压发生。
2.4 心脏功能异常：尿毒症患者都存在不同程度的心功能减退，导致低血压。有资料显示，长期透析患者存在不同程度的心功能不全，特别是舒张能力下降[1]。
2.5 自主神经功能紊乱：慢性透析患者50%发生自主神经功能紊乱，这也是症状性低血压的原因之一。据报道，尿素症患者常有自主神经功能紊乱，表现为颈动脉和主动脉压力感受器反射弧存在缺陷[2]。
2.6 营养不良及贫血：血清白蛋白、血红蛋白下降，血浆胶体渗透压下降，容易导致血压下降。
2.7 其他原因：糖尿病患者及高龄患者是透析低血压的高发人群，另外，如透析前服用降压药物，透析液钠浓度过低或浓度过高，透析过程中进餐、出血等因素也可引起透析低血压。
3 护理对策
3.1 观察病况：护士应注意观察低血压先兆，如头昏、出汗、声音嘶哑、视物模糊、腹痛、便意、肌肉痉挛、表情淡漠、打哈欠、耳鸣、心悸、背部发酸发沉等，及早采取干预措施，可以减少透析患者低血压的发生率。尤其对于糖尿病、严重营养不良、贫血、心功能不全、透析期间体重增长超过6%干体重等患者应提高警惕。
3.2 做好预防：预防对初次透析、年老体弱者及用大面积透析器时，可根据体内水滞留情况给予适当预充，透析量缓慢进行，血液量由50ml/min开始，根据血压和患者的反应逐渐增加，给患者一个由体内循环适应体外循环的过程，开始透析时负压不宜过大，确定合适的干体重，严格控制透析间期体重增加，以避免透析过程中超滤过多、过快，是预防透析中低血压发生的关键。透析中不进食，可降低低血压的发生率，此外，透析前不服降压药物，保证有效循环血量。
3.3 及时处理：对于患者需要尽快维持其头部处于低位状态，且采取呼吸氧气、停止超滤、控制血泵转速等处理方式。需要时还可以运用静脉补高糖及生理盐水，有时处理中可运用输注血浆或全血。对低血压延续时间较长的则需要运用升压药来保持血压；对低血压情况严重的患者，则要中断治疗处理后再持续透析。
3.4 增强营养：对处于血压透析状态的患者，必须要引导患者学会自我调整，保证每天身体都能及时吸收必要的营养元素。护士需指导患者尽量多进食一些优质的动物蛋白质、应用促红细胞生成素（EPO），这对于贫血的改善很有帮助。透析时运用白蛋白、血浆、浓缩红细胞等有助于提升血浆渗透压[3]。而经常需要透析低血压的患者，在透析时应该静脉滴注5% GS 250 ml加参附注射液40 ml。
3.5 药物控制：高血压患者进行透析前与透析中尽量不要服用大剂量及长效或快速降压药。高血压严重的患者可以使用小剂量、作用温和的降压药，同时每隔一段时间对血压进行测量。
3.6 合理选择透析器：主要是结合患者的具体状况使用透析器，体质弱、病情重、年龄小的则尽量小面积透析器为主。透析器的透析膜需具备理想的生物相容性，而低血钙患者选择高钙透析液透析，这样能够调整患者血钙，使患者血钙达到正常或轻度平衡，进而增强心脏收缩力，使心输出量增加且缓解血管紧张性。
3.7 做好健康教育：加强对患者的健康教育：帮助患者建立有益健康的生活习惯，认识干体重的重要性，透析间期严格控制水分、限制盐的摄入，补充优质蛋白、必需氨基酸、维生素等，改善营养。
4 结果
68例患者共发生低血压反应494例次。其中53例患者（385例次）在透析3～3.5h后出现低血压反应（占77.9%）。对低血压者采取停止超滤，降低血流量，调节透析机温度等方案后，自行缓解持续治疗达91次；输入生理盐水后再次治疗达14次；终止透析治疗为3次，血液透析患者在治疗后的成功完成率达97%。
5 小结
血液透析引起的低血压血症状是多种因素综合作用的结果，在血液透析中较为多见，应具体问题具体分析，有针对性地进行处置作。为护理人员，只有通过多观察、勤思考，不断总结护理经验，提高自身素质和护理水平，才能优化护理方案，提升护理质量，从而提高患者的生存质量。
参考文献
[1]佐中孜，秋叶隆，庞宝珍，等.译.透析疗法[M].北京：军事医学科学出版社杨曼，李慧霞，闫海霞.血液透析中对发生低血压的机制及防治措施[J].国际护理学杂志，2008，27（4）：337.
血浆渗透压篇7
【关键词】 心脏外科手术；体外循环；毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征((capillary leak syndrome，CLS)是好发于婴幼儿体外循环心内直视手术后的严重并发症，病死率很高，国内外相关的文献不多，在心脏专著中也极少提到该疾病，所以临床上对该病缺乏足够理解和认识。国内除了几个大的心脏中心之外，婴幼儿体外循环心内直视手术基本处于启蒙的阶段，对于该并发症的了解少之又少，而这并发症的病理生理和治疗又比较特殊，故有写该类文章之必要。
1 定义
CLS是指体外循环后由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血、组织器官严重水肿等临床表现的一组综合征。1996年Seghaye等定义心脏外科术后CLS为术后48h内发生的非心源性全身水肿，出现胸腔积液、腹腔积液、血压不稳定，必需补充血容量的状态。2001年Stiller等定义心脏术后CLS为术后48h内发生的非心源性全身水肿、胸腔积液、腹腔积液、体重增加超过10%。
2 发病机理
CLS的发病机理不明，大多认为是心肺转流术(cardiopulmonary bypass ，CPB)后，全身炎性反应，大量炎症介质释放，导致全身毛细血管内皮细胞受损，以及胶体渗透压和静脉压的平衡改变，大量液体渗漏到组织间隙，表现为全身性皮肤粘膜水肿，胸腔渗液，腹腔渗液，尿量少，肺内出现程度不同的水肿，低血氧等，甚至出现呼吸和(或)循环衰竭和(或)肾功能衰竭，即为CLS。CLS不是由孤立因素所造成的，可能与多种因素有关。①年龄因素：新生儿和小婴儿对体外循环刺激的反应比成人更剧烈更快速，液体更容易通过毛细血管膜渗到组织，在体外循环后发生微血管蛋白渗漏和全身水肿的危险更高，详细的机理不是很清楚。Larson等［1］认为与成人相比，婴幼儿血液与体外循环非生理性的材料表面接触更多，炎性反应更厉害。儿童在体外循环心脏术后有更明显的补体激活。婴幼儿年龄越小和体外循环时间越长补体激活越明显。Abrahamov等［2］研究了11例新生儿和7 例儿童以探讨血管内皮生长因子水平与发生CLS的严重程度关系，在新生儿组所有发生CLS特征的患儿血浆中血管内皮生长因子水平都比较高。②血浆胶体渗透压的改变：CPB 期间由于预充液、心肌保护液等的稀释，使血浆白蛋白浓度和胶体渗透压下降。当胶体渗透压下降至1.06kPa以下时，肺内渗出将明显增多，而手术后心功能不全也可以使静水压升高，引起肺水肿，当组织间渗出液超过了淋巴回流的能力，液体将在组织间隙积聚，产生水肿［3］。③全身炎性反应：CPB可激活补体系统、凝血系统、纤溶系统、激肽释放酶连锁系统，并激活白细胞、单核细胞、内皮细胞，释放细胞因子、蛋白酶、氧自由基等，诱发全身炎性反应。Hamada Y等［4］通过测定15例体外循环患者的血容量和细胞外液量证实了体外循环可以引起系统性炎性反应，引起CLS。
Furunaga等［5］的研究证明体外循环时间超过120min组比少于120 min组患者全身炎症反应时间持续更长，且细胞因子IL-6、IL-8的血浆含量更高。Khabar等［6］研究了20例小儿体外循环内毒素和细胞因子的变化，结果体外循环后血浆内毒素、TNF、IL-6、IL-8明显升高，TNF和IL-8的升高程度与体外循环时间长短正相关。然而2007年，Tassani P等［7］的临床实验认为CLS与低胶体渗透压、低温及淋巴回流有关，不支持CLS是体外循环全身炎性反应所致。④低温因素：Heltne JK等［8］的实验发现低温体外循环比常温体外循环血管内的液体外渗明显增多。Cavaglia M等［9］用出生10～12天的小羊羔研究体外循环对神经中枢系统的影响，实验发现体外循环引起荧光蛋白渗出，深低温体外循环比常温体外循环渗出严重。⑤静脉引流不畅：体外循环中静脉的引流不畅不但影响有效血液循环灌注，而且往往加重渗出，主要原因在于增加了组织的毛细血管静水压，同时引起内毒素产生增加和代谢性酸中毒。严重者在转流中或体外循环结束不久即可出现腹腔渗液、球结膜水肿等［10］。⑥紫绀型心脏病：紫绀患儿体外循环中和体外循环后与术前相比较肯定存在血液稀释。Hovels-Gurich等［11］对10例右向左分流有低氧血症的患儿和10例左向右分流有心衰的患儿进行比较，分析他们的血浆炎性细胞因子与抗炎因子(IL-10)水平在术前、术中及术后10天的变化，结果紫绀组术前IL-6水平与术前的血氧饱和度水平呈负相关，体外循环中低氧血症组比非低氧血症组血浆IL-6水平高，而IL-10水平低。⑦补体C4A缺乏：Zhang S等［12］认为CLS是由于补体C4A缺乏引起，用富含补体C4A作为体外循环的预充液明显降低婴幼儿体外循环后CLS的发生。
3 临床表现及诊断
全身CLS临床表现独特，涉及多个重要脏器。早期诊断依据归纳为［13］：①发生在手术后24h之内的非其他原因所致的血压进行性下降(如低心排出量综合征、心包压塞、静脉系统回流受阻等)；②非出血性胶体用量增加；③全身皮肤粘膜严重水肿、球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样、体重增加、胸腔积液、腹腔积液、心包积液等；④低氧血症；⑤X线胸片示肺内呈间质渗出性改变；⑥实验室检查示血浆蛋白降低。
4 预防措施
预防的措施主要是针对可能的发病机理和存在的危险因素。①超滤：研究证实超滤技术可以移走体内积聚的多余的水分及带走一些炎性介质。 Sever K等［14］认为改良的连续超滤优于传统的超滤方法。②减少炎症反应：药物有甲基强的松龙、地塞米松、抑肽酶和乌司他丁；装置有膜式氧合器，由于它减少了直接的气血相接触，因而减弱了补体的激活途径，减轻了炎症反应，尤其体外循环时间超过2h，应用膜式氧合器的好处更加明显。肝素涂抹装置可以减少补体的激活、抑制白细胞的激活、减少血小板粘附、改善血小板功能、抑制致炎因子释放。用去白细胞装置去除白细胞后，可减少氧自由基介导的肺损伤，并可防止心功能衰竭。有研究发现［15］ ，体外循环后将已清除白细胞的机器血重新输入病人体内，能改善肺的交换功能。还有研究发现术中用血细胞分离器去除白细胞和血小板，可明显减少氧储备能力低下和长时间体外循环后病人肺功能衰竭的发生。③其他：选择合适的静脉引流管保证静脉的充分引流，合理预充，维持适当的胶体渗透压等。
5 临床治疗方法
CLS尚无特异性的治疗方法，处理仅是有效提高动脉充盈压、改善低血氧、减轻渗漏程度等。国内阜外医院比较详细的临床处理经验包括①～⑧［13］：①首先除外其他原因所致的低心输出量综合征。②快速增加胶体入量，提高充盈压及中心静脉压，待血压正常后逐渐减少胶体入量并维持直至渗漏减轻。③增加儿茶酚胺用量(多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等) 支持循环。④低血氧时，提高机械通气的吸入氧浓度，维持PaO2在13.3～19.95kPa，增加呼吸末正压(PEEP)0.80～1.06kPa，延长吸气时间>0.65s。⑤中至大量胸腹腔积液时，及时抽出或放置引流管，并随时行床旁超声心动图检查，监测有否心包渗液。⑥渗漏期间，需维持血浆总蛋白>7mmol/L，白蛋白>415mmol/L，血红蛋白120～140g/L。⑦当循环稳定，每天尿量>2ml/kg时，尽量将动脉充盈压控制在略低水平。⑧应用激素、地塞米松每天0.5～1.0mg/kg。⑨近年来治疗上的进展主要是强调腹膜透析和大分子代血浆的运用。渗出较轻的患者，在血流动力学稳定的基础上早期应加强利尿的治疗。对于严重CLS的患儿，早期的利尿容易造成血管内容量的波动，加重循环的不平稳，利尿效果不好者，尽早安置腹膜透析管。Stromberg等［16］报道的一组病例，积极的腹膜透析治疗，取得良好的临床效果。大量研究证明［17，18］，血浆白蛋白用于CLS 时，可以从毛细血管内漏出，输入后在体内再分布，故有学者［19］提倡用706代血浆治疗CLS，认为706 代血浆是更有效的药物。Schroth M等［20］的临床实验证明了单剂量静脉输入7.2%的氯化钠溶液和分子量是200ku的6%706代血浆混合液能够有效地抵制水分外渗和改善心肌收缩，他提出这种溶液可能是早期治疗CLS的方法。
6 经验教训
从2002年6月～2006年6月，我科总共出现严重的CLS患者3例，年龄均
参考文献
［1］Larson DF， BowersM， Schechner HW. Neutrophil activation during cardiopulmonary bypass in pediatric and adult patients ［J］. Perfusion，1996，11(1):21-27.
［2］Abrahamov D， Erez E， Tamariz， et al. Plasma vascular endothelial growth factor level is a predictor of the severity of postoperative capillary leak syndrome in neonates undergoing cardiopulmonary bypass ［J］. Pediatr Surg Int，2002，18(1):54-59.
［3］Hoeft A， Kirb H， Mehlhor U， et al. Priming of cardiopulmonary bypass with human albumin or ringer lactate: effect on colloid osmotic pressure and extravascular lung water ［J］. Br J Anaesth，1991，66(1):73-80.
［4］Hamada Y， Kawachi K， Tsunooka N， et al. Capillary leakage in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass ［J］. Asian Cardiovasc Thorac Ann，2004，12(3):193-197.
［5］Furunaga A， Tsuboi H， Itoh H， et al. Significance of systemic inflammatory response syndrome at cardiopulmonary bypass ［J］. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi，1996，44(6):790-794.
［6］Khabar KS， BarbaryMA， Khouqeer F， et al. Circulating endotoxin and cytokines after cardiopulmonary bypass: differential correlation with duration of bypass and systemic inflammatory response /multiple organ dysfunction syndromes ［J］. Clin Immunol Immunopathol，1997，85(1):97-103.
［7］Tassani P， Schad H， Schreiber C， et al. Extravasation of albumin after cardiopulmonary bypass in newborns ［J］. J Cardiothorac Vasc Anesth，2007，21(2):174-178.
［8］Heltne JK， Koller ME， Lund T， et al. Dynamic evaluation of fluid shifts during normothermic and hypothermic cardiopulmonary bypass in piglets ［J］. Acta Anaesthesiol Scand，2000，44(10):1220-1225.
［9］Cavaglia M， Seshadri SG， Marchand JE， et al. Increased transcription factor expression and permeability of the blood brain barrier associated with cardiopulmonary bypass in lambs ［J］. Ann Thorac Surg，2004，78(4):1418-1425.
［10］冯正义.婴幼儿围体外循环期毛细血管渗漏综合征［J］.心血管病学进展，2005，26(4)：384-388.
［11］Hovels-Gurich H， Schumacher K， Vazquez-Jimenez JF， et al. Cytokine balance in infants undergoing cardiac operation ［J］. Ann Thorac Surg，2002，73(2):601-608.
［12］Zhang S， Wang S， Li Q， et al. Capillary leak syndrome in children with C4A-deficiency undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: a double-blind， randomised controlled study ［J］. Lancet，2005，366(9485):556-562.
［13］宫路佳，吴清玉，刘迎龙，等.婴幼儿心脏术后全身毛细血管渗漏综合征的临床诊断与治疗［J］.中华胸心血管外科杂志，2000，16(3)：176-177.
［14］Sever K， Tansel T， Basaran M， et al. The benefits of continuous ultrafiltration in pediatric cardiac surgery ［J］. Scand Cardiovasc J，2004，38(5):307-311.
［15］Morioka K， Muraoka R， Chiba Y， et al. Leukocyte and p latelet depletion with a blood cell separator: effects on lung injury after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass ［J］. J Thorac Cardiovasc Surg，1996，111(1):45-54.
［16］Stromberg D， Fraser CD Jr， Sorof JM， et al. Peritoneal dialysis. An adjunct to pediatric postcardiotomy fluid management ［J］. Tex Heart Inst J，1997，24(4):269-277.
［17］Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomized controlled trials (RCT) ［J］. British Medical Journal，1998，317(7153):235-240.
［18］蒋朱明.用循证医学方法评价白蛋白扩容治疗的局限性［N］.中国医学论坛报，2003-08-14.第T00版.
血浆渗透压篇8
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。
一、血管内外液体交换障碍
正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方而的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流人毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：
①毛细血管血压增高
由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。
③毛细血管通透性增加在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血管。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
二、体内外液体交换障碍
正常人体主要通过。肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄人量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。但是，任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收率并未减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收明显增强，再或肾小球滤过率减少而肾小管重吸收增强同时出现，都会导致肾小球、肾小管平衡失调，从而引起水、钠排出减少，在体内积留。
①肾小球滤过率下降。
血浆渗透压篇9
【关键词】 脑损伤 ；非酮症高渗性； 糖尿病昏迷 治疗
Nonketonic Hyperosmotic Diabetic Coma Secondary to Severe Cerebral Trauma:
An Analysis on Emergency Care for 18 Cases
Liangxingze. Hemingfa.yonglijun.
Department of Neurosurgery, General Hospital, guangyuan628000, China
【Abstract】 ObjectiveTo study the risk factors of nonketonic hyperosmotic diabetic coma (NHDC) secondary to severe cerebral trauma, as well as its therapeutic methods. MethodsA total of 33 cases of NHDC secondary to severe cerebral trauma were enrolled into the study. The clinical data about its risk factors and emergency care were analyzed. ResultsAfter half an year, there were four cases with good recovery, three with medium disability, two with severe disability, and one with vegetative survival according to GOS classification; the other 8 patints died, which indicated a high mortality (44.44%). ConclusionNHDC secondary to severe cerebral trauma is caused by the injury in hypothalamus and by the longterm administration of dehydrating agents. The key to treatment is to find and cope with shock, dehydration and hyperosmolality, especially to control blood sugar level with insulin.
【Key words】cerebral injury; nonketonic hyperosmotic diabetic coma; risk factor; therapy
【中图分类号】R749.1+2
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231（2011）10-1601-02
重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷(nonketotic hyperosm olar diabetic coma，NHDC)临床并非少见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如延误治疗，可在24~48 h 内死亡。目前对单纯非酮症高渗性糖尿病昏迷的救治报道较多，但对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷的临床诊断、病因及治疗等报道较少。现将2006年1月―2011年1月我科收治的540例重型颅脑损伤患者在治疗中所并发非酮症高渗性糖尿病昏迷18例(3.3%)进行分析，以对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷有较全面的认识。
1资料与方法
1.1一般资料
本组18例，其中男13例，女5例;年龄26~65岁，平均(45±2.8)岁;车祸伤8例，高处摔伤6例，打击伤4例。GCS评分均≤8分。重型颅脑损伤均经CT和(或)MRI确诊，其中原发性脑干伤、弥漫性轴索损伤3例，脑挫裂伤、脑内血肿、硬膜下、硬膜外血肿及外伤性蛛网膜下腔出血15例，既往均无明确糖尿病病史。其中12例在入院后的48 h 内行开颅血肿清除加去骨瓣减压术。
1.2 实验室检查
本组18例患者入院后均行血常规、血糖、K+、Na+、Cl-以及肾功能检查。入院时测血糖： 15例为7.5~12.6 mmol/L，3例为14.7~18.6 mmol/L，18例血BUN均正常，其余生化结果均无异常，尿糖(-～+)，尿酮体阴性。血钠145 mmol/L 以下16例，150mmol/L以上2例。病员入院经过积极脱水、预防感染、H2受体阻滞剂、补液、防治并发症等综合治疗及积极手术抢救治疗，病情一度好转，但住院2~7 天 后，平均(3.5±0.8)d后意识障碍加深，病情恶化，均头颅CT复查无开颅或再次开颅手术指征，但血糖均≥25.5 mmol/L;血浆渗透压(不含BUN)≥320 mmol/L;尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性，血BUN增高在10.6~25.50 mmol/L。血浆渗透压可由实验测定，也可用下列公式［1]计算：血浆渗透压=2(血钠+血钾)mmol/L+血糖 mmol/L+非蛋白氮 mmol/L。测定结果：血糖27.30~42.00 mmol/L，平均(35.60±3.50)mmol/L;血钠150.00~172.00 mmol/L，平均(154.80±5.30)mmol/L;血钾4.70~5.90 mmol/L，平均(5.12±0.70)mmol/L;血BUN10.60~25.50 mmol/L，平均(15.80±3.66)mmol/L;血浆渗透压339.60~368.20 mmol/L。尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。
1.3治疗方法
诊断一旦明确立即静脉及胃管补液，纠正脱水， 恰当地降低血糖、 血钠， 纠正高渗状态，治疗计划因病情变化与内分泌科协同随时调整， 同时还要兼顾重型脑伤及其他并发症的治疗，在CVP监测下调整输液量。在初2~4 h 静脉补液2 000~2 800 ml，以后每4~6 h 补液1 000 ml。24 h 补液量为4 000~6 000 ml。老年人补液速度减慢，减少心衰的发生。胃管补液量为1 000~1 500 ml。按每分钟30~40滴的速度持续胃管滴入。开始一般采用等渗盐水。但12例血钠、血浆胶体渗透压很高的病人给予低渗盐水。3例血压过低者输全血或血浆。普通胰岛素按每小时4~8 U 持续静滴。每2 h 测1次床边血糖(罗氏血糖仪)，当血糖下降至15 mmol/L 改用5%等渗糖水以2~4 g 加1 U 普通胰岛素静滴。血糖过高者可先给予10~20 U 静注。同时给予抗感染、抗休克、补钾等治疗，所有病例均行气管切开，其中7例病人使用呼吸机辅助呼吸。其他并发症如癫痫发作、高热、肺部感染、消化道出血，肾功能衰竭等均按常规抢救治疗
2结果
伤后半年时根据GOS分级标准：恢复良好4例;中残3例;重残2例;植物生存1例;死亡8例。表明该并发症死亡率高(本组为44.44%)。本组18例患者虽经多方抢救，仍有8例死亡，死亡率为44.44%，其主要原因是由于重型颅脑损伤患者的颅内压升高和高渗性糖尿病昏迷治疗中的低渗、扩容的矛盾以及多脏器功能衰竭。
3讨论
重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷是一种以严重的高血糖、高渗透压、脱水且没有酮症的综合征［2~3]。好发年龄50~70岁，既往没有或只有轻微糖尿病史。临床并非罕见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如本组为45.45%，比大宗临床报道GCS≤8分重型颅脑损伤死亡率33.0%［4]显著为高。本组患者在其原发病的治疗过程中，出现原有神经系统症状和体征的增多，意识障碍加深，血渗透压、血钠、血钾增高，尿糖 (+3～+4)，尿酮体阴性，符合重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷。
3.1发病机制
(1)机体的应激反应。重型颅脑损伤后，由于颅内压增高，脑血流量锐减，脑局部缺血性损伤，全脑或局部水肿，机体应激反应性增高，血糖升高。(2)下丘脑垂体肾上腺轴受损。本组12例患者均表现为大范围多灶性损害，推测可能病变直接压迫和继发脑水肿、脑疝，损害了下丘脑垂体神经垂体功能，从而影响到渗透压感受器，形成神经源性高渗压症，因而临床上除了高钠外，部分患者还表现高钾和高氮质血症。(3)理化因素的影响。本组患者因脑水肿、颅压升高而应用了不同剂量和种类的化学药物。如甘露醇、呋塞米、激素以及葡萄糖液等，这些药物从药理机制上均可造成机体的大量失水，血浆渗透压升高，葡萄糖利用障碍，血糖升高，同时肺部感染，气管切开致呼吸加快、过度换气、体内水分丧失，也是促进高渗性糖尿病昏迷发展发展的理化因素。
3.2诊断严重颅脑损伤是引起NHDC的重要原因，NHDC起病一般比酮症酸中毒慢，昏迷前可能有多种神经症状，且可因脱水加重而出现高热、休克、嗜睡、昏迷以及癫痫大发作等。由于严重颅脑损伤上述症状被掩盖，所以确定NHDC的主要依据为实验室检查［5];凡符合下列情况者即可确诊为重型颅脑损伤并发NHDC：(1)极度高血糖：血糖≥33.3 mmol/L。(2)血浆渗透压≥320 mmol/L。(3) 尿糖+2~+4。(4)尿酮体阴性或弱阳性。血浆渗透压可由实验测定，也可用公式计算。重型颅脑损伤患者有明显脱水和精神症状，意识状态恶化时，应及时检查血糖和生化，凡具备上述(1)或(2)项改变，同时有(3)项情况者，即可诊断为高渗性糖尿病昏迷。
3.3治疗尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，三者相互关联。(1)补液途径：根据CVP，静脉补液避免补液不足或过量，并能了解心功能状况，如无消化道出血，经消化道补液应是最佳途径，每小时可补100 ml 左右。(2)补液种类：应根据血生化变化为依据制定治疗计划;高糖者以等渗盐水为主;高钠者以0.45%氯化钠为主。应注意的是不宜过多过快输入低渗液体，以免血管内溶血或细胞内水肿而加重脑水肿使病情恶化。(3)胰岛素的应用。以往主张快速大剂量应用胰岛素，但由于过快大量使用胰岛素使血糖下降过快，细胞外液相对低渗，可能引起脑水肿从而加重原病情的发展。因而我们的体会是12~24 h 内使血糖下降8~12 mmol/L 较为稳妥。从本组资料来看，脑组织损伤部位、范围、时间等均直接或间接引起了丘脑下丘脑病理生理及神经内分泌的变化是主要的，而理化因素的参与在本病的发生和发展中起推动作用。本组结果显示：血浆渗透压越高，其死亡几率越大，在死亡的8例患者中，其血浆渗透压均≥355 mmol/L。高渗状态伴多脏器功能损害，在意识障碍的形成和发展中起促进作用。因而，应高度重视重型颅脑损伤患者血糖、肾功能、尿糖等生化监测，一旦出现异常，应及时调整葡萄糖以及脱水药物和激素的使用，迅速纠正机体的脱水状态，以避免病情趋向复杂。总之，对于重型颅脑损伤患者，及时定期检查各项生化指标，及早发现NHDC合并症，并尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，注意控制血糖。随时调整可引起非酮症高渗性糖尿病昏迷的药物，对降低其发生率和死亡率是十分重要的。
参考文献
［1］陈敏章，蒋朱明.临床水与电解质平衡［M].北京：人民卫生出版社，1980:303.
［2]刘新民.实用内分泌学［M].北京：人民军医出版社，1986:251.
［3]Rosenthal NR，Barrett EJ.An assesment of insulin action in hyperosmolar hyperglycemic nonketotic diabetic patients［J]. J Clin End Metab，1985，60：607.
［4]周林.688例重型颅脑损伤临床分析［J].中华创伤杂志，2000，16(3)：147.
血浆渗透压篇10
高渗性高血糖状态（HHS）又称糖尿病高血糖危象，“糖尿病高渗性非酮症性昏迷”已经用“高渗性高血糖状态”一词代替。目前，即使是有经验的医院HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时，预后更差。2010年1月～2011年5月我科收治6例老年HHS患者，我们采用监测中心静脉压下合理补液，降低渗透压，用微量泵予持续小剂量胰岛素注入，降低血糖，严密监测生命体征、血糖波动，防治其他合并症的发生，加强基础护理，取得满意效果，现将护理体会介绍如下：
1 临床资料
6例HHS患者中男性2例，女性4例，均为2型糖尿病患者，年龄62～78岁,检验结果血糖38～58mmol/L，血钠152～180mmol/L，血浆渗透压348～415mmol/L。嗜睡2例，昏睡3例，昏迷1例。经治疗血糖降至14mmol/L，血浆渗透压降至320mmol/L以下，意识逐渐恢复，生命体征稳定5例，1例患者入院时已经处于深度昏迷状态，因严重脱水、感染、循环衰竭，入院24小时内抢救无效死亡。
2 抢救
2.1 合理安排补液，积极纠正高渗状态 首先建立2条静脉通路，一条为静脉补液，另一条使用微量泵注射调节胰岛素用量。补液量按脱水程度估计，补液速度根据中心静脉压测量结果定，一般采取先快后慢的原则，第一天输入应补液量的2/3，其余在24～72小时输入，开始输等渗盐水，血糖降至13.9mmol/L时输5%葡萄糖溶液，在静脉补液的同时配合留置胃管给予胃肠道补液，胃肠道补液量占总补液量的2/5，我们采用胃管滴注低渗溶液（38～41℃温开水），方法：将温开水注入输液瓶，插上输液管并排气，胃管末端反折封闭，输液管连接8号头皮针刺入胃管远端并胶布固定好，根据补液速度调节滴速，早期200～400ml/h，6h后酌情改为100～200ml/h，每2小时监测血浆渗透压，每小时监测血糖，当血糖降至13.8～16.7mmol/L时，改为静脉输5%葡萄糖溶液，血浆渗透压降至310mmol/L，患者意识转清，停止胃管内滴注低渗液。
2.2 小剂量胰岛素治疗，可以降低血糖，消除酮体 我科采用微量注射泵来控制胰岛素输入速度，开始输入速度为0.1u/kg/h(4～6u/h)，使用微量血糖仪每小时测血糖一次，当血糖降至16.7mmol/L，时改为0.05u/kg/h并同时给予5%葡萄糖滴注，患者的血浆渗透压恢复正常，精神症状消失，病人恢复正常进餐时，可以改为胰岛素皮下注射治疗方案。
2.3 补充电解质，纠正酸中毒 在胰岛素缺乏、高渗、酸中毒情况下血钾水平升高，如病人入院时血钾正常或低度水平，说明机体严重缺钾。开始胰岛素治疗后，随着酸中毒的纠正，容量的恢复，均可降低血钾水平，为了预防低血钾，当血钾＜5. 5mmol/L、尿量适可即可开始补钾，可静脉补钾，亦可自胃管内补钾。如果PH＞7.1，不必对酸中毒进行干预，可通过控制血糖来纠正，如果PH≤7.1则可给碳酸氢钠，及时测定PH及HCO3-，以调整PH≥7.1。
2.4 防治诱因，处理并发症 HHS最常见的诱因是感染，尤其是2型糖尿病患者伴急性全身严重感染，应该在补液、胰岛素治疗的同时，积极抗感染治疗。HHS最常见的并发症包括胰岛素治疗后的低血糖、低血钾症、转换胰岛素治疗时高血糖的反复。HHS患者可以发生脑水肿，虽然少见，但往往是致命的，临床上脑水肿的特征是意识模糊、嗜睡，觉醒程度降低和头痛。在高危病人中，降低脑水肿病人危险的预防措施是给高渗患者应逐渐补充钠和水（每小时血浆渗透压最多降低3mmol/L）和当血糖降至13.9mmol/L时需补充葡萄糖溶液，并使血糖维持在13.9～16.7mmol/L直到高渗和精神状态改善，病情稳定为止。
3 护理
3.1 临床护理观察 ①严密监测生命体征，予心电监护仪监测，并严密观察神志、瞳孔变化，及时做好记录。②尿量的观察，严重缺水血液浓缩，血浆渗透压升高，尿量减少，颜色深，甚至短期内可无尿，随时做好记录，准确记录出入液量。本组患者均有意识障碍，均予留置尿管来观察尿量，为临床补液提供可靠依据。③严密监测血糖、电解质变化情况，治疗开始每小时测血糖1次，每4小时测血钾、钠、尿素氮1次，并计算渗透压。
3.2 补液护理 ①补液速度先快后慢。②监测中心静脉压，每日2次，必要时随时测量，本组均为老年病人，根据中心静脉压调节补液速度，并注意观察尿量、精神状态、肾功能，警惕和避免水负荷过量。
3.3 基础护理 ①口腔护理：用生理盐水棉球擦洗口腔，每日2次，防止霉菌生长及溃疡形成。②留置胃管的护理；胃管既有补液作用又有营养作用，注入流质或开水前应先抽吸胃液是否在胃内，并观察是否有胃潴留、胃扩张情况。③尿管护理；每日用1：5000呋喃西林液膀胱冲洗，并用碘伏清洗会及尿道口，病人意识清醒，病情稳定后及时拔尿管，预防泌尿系上行感染的发生。④皮肤护理：本组患者均为老年人，并且糖尿病患者本身皮肤抵抗力差，容易发生压疮，我们予患者每2小时翻身一次，每日擦浴2次，并按摩骨突处，促进血液循环，保持床整、清洁、干燥，本组有一例患者入院时，骶尾部有压红，经精心护理，压红消退，无压疮发生。
3.4 清醒后的心理护理 糖尿病是慢性终生性疾病，长年用药，病情迁延，情绪反复波动易产生并发症，尤其是HHS时，病情严重，死亡率高，病人及家属心理负担重，易产生恐惧、悲观、失望情绪，要告诉患者、家属发病的各种诱因，可预防再次发生，使患者树立信心，并需要家属积极支持配合。
3.5 健康宣教及出院指导工作 健康教育是提高人提高人群自我管理能力的有效途径，对糖尿病患者及高危人群进行教育是降低糖尿病发病率，减少糖尿病急慢性并发症和死亡率的重要措施，内容包括①长期坚持严格控制糖尿病，尤其是正在应用各种降糖药物或接受胰岛素治疗的病人，不能随意减量或中断治疗。②严格做好饮食管理。③及早发现和防治各种诱因包括感染。④糖尿病尤其要注意在有并发症时，应注意保持水的平衡，，警惕高血糖的症状和体征，自我监测有助于早期发现和治疗高血糖，从而避免明显的糖尿和渗透性利尿。病人如果经济条件许可，应购买微量血糖仪，并教会病人监测血糖及打胰岛素。
【关键词】血液透析；血液透析滤过；并发症和β2-微球蛋白
doi：103969/jissn1004-7484（x）201309039文章编号：1004-7484（2013）-09-4886-01
随着血液透析技术的提高，维持性血液透析病员的生存率较前也有大幅增加。随着透析时间的延长，透析患者的并发症也逐年增多，例如：皮肤瘙痒、顽固性的高血压、头昏、透析相关的淀粉样变等，这些都以血液中大、中分子有关。近年来，OL-HDF以其对血液中大、中分子毒素的清除率更高、血流动力学更稳定及更容易纠正酸中毒等优势成为国际上的研究热点。本文旨在探讨血液透析与血液透析滤过在ESRD患者中的临床疗效。
1资料与方法
11一般资料本组维持性血液透析患者25例，男15例、女10例，年龄29-79岁，平均555岁。原发性肾脏病8例、糖尿病肾病9例、高血压肾病5例、多囊肾1例、痛风性肾病2例。
12治疗方法患者采用每半月HDF一次、HD每周三次治疗。HDF100次、HD198次。血液透析采用贝尔克formula透析机，透析器金宝14L，碳酸氢盐透析液，血流量200-250ml，时间4-45小时；血液透析滤过采用贝尔克formula2000双泵机，血滤器为贝尔克814SD，采用后置液3L/小时，血流量为200-250ml，时间4-45小时。低分子肝素抗凝，治疗前后动脉端采血，送检了解β2-微球蛋白并观察并发症变化情况。
13数据处理测定结果以均数±标准差（χ±s）表示，采用Systat统计软件运算，组间资料用方差分析，临床表现对比用检验，P〈005为显著差异。
2结果
21并发症见表1。
从表1中可以看出HDF治疗过程中各种并发症的发生频率都低于HD，并且有显著性的差异；从表2中可以看出HDF对β2-微球蛋白的清除率高于HD，且有显著性的差异。
3讨论
ESRD患者主要肾脏替代治疗仍是血液透析治疗尽管随着透析机安全与透析膜生物相容性的不断改进，HD患者的并发症与死亡率在逐下降，但其死亡率仍高达14%-26%。近年来血液净化技术的提高，HDF成为发展较快的一项技术。HD透析膜孔径小，主要通过弥散作用清除小分子毒素，而对于相对分子量>500的中大分子物质清除效果差。HDF膜孔径大，生物相容性好，主要是通过弥散、对流两种方式对小分子和大分子物质进行有效清除，置换液量越高，特别是对中大分子毒素清除功能就越高。
随着透析时间的延长，维持性血液透析患者治疗过程中各种并发症增高，特别是皮肤瘙痒、顽固性高血压、血压下降等。而皮肤瘙痒是ESRD患者常见的症状，通常在透析前存在，有报道其发生率约为361%[1]；维持性血液透析患者随着生命的延长，发生率可达60%-90%。[2]本文观察HDF对患者血液净化过程中不良反应的减少优于HD，且P
尿毒症毒素分子量成分复杂。目前已知分子量>500D的中、大分子毒素有20多种，其中β2-微球蛋白为中大分子的代表。β2-微球蛋白蓄积不仅导致透析相关性淀粉样变性，还是患者死亡的危险因素。循环中持续高水平的β2-微球蛋白是透析相关淀粉样变的主要原因，直接影响长期维持性血液透析患者的生活质量和存活率[4]透析相关淀粉样变的发生率随患者的透析时间延长而增加[5]。有报道显示透析10年以上的患者中，65%有淀粉样物质沉积的病理学或放射学证据，而超过15年者100%发生这种并发症。本文显示HDF与HD治疗前患者β2-微球蛋白没有显著性差异P>005；HDF与HD治疗后患者β2-微球蛋白下降，HDF优于HD，且有显著性差异P
综上所述，HD与HDF均能提高ESRD患者的生存质量与生存率。但HDF对治疗过程中的并发症和对中大分子的清除率明显优于HD，是我们临床工作中值得推广的一种替代治疗方式。
参考文献
[1]Szepietowaki JC ，et alUremic prunitus：a clinical study of maintenance hemodialysis patients[J]J Dematol，2002，29（10）：621-627
[2]王质刚血液净化学[M]第2版北京：北京科学技术出版社，2003：214-224，262-267
[3]王质刚血液净化学[M]第2版北京：北京科学技术出版社，2003：205
血液透析篇2
【摘要】 目的 探讨血液灌流(HP)联合血液透析(HD)对维持性血液透析患皮肤瘙痒的治疗作用。方法 选择36例维持性血液透析皮肤瘙痒患者，采用自身对照的方法，前2月采用常规透析方法(HD组)治疗，后3月采用血液灌流联合血液透析(HP+HD组)每月1～2次治疗，观察皮肤瘙痒好转情况。结果 HP+HD组较HD组皮肤瘙痒明显改善(P
【关键词】 血液透析; 血液灌流; 皮肤瘙痒
尿毒症长期血液透析患者常出现全身皮肤瘙痒症状，严重影响患者的生活，服用抗过敏、镇静、活性维生素D及外用止痒药效果不佳，其原因多种多样而复杂[1]。严重的皮肤瘙痒可引起患者心情烦躁，睡眠不佳，从而大大影响患者的生活质量，因此积极治疗血液透析患者皮肤瘙痒具有重要的临床意义。本院采用血液灌流(HD)+联合血液透析(HP)治疗血液透析患者皮肤瘙痒取得满意疗效，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 2006年1月～2010年1月我院维持性血液透析皮肤瘙痒患者36例，男21例，女15例;年龄27～80岁，平均年龄52.2岁。透析时间6～97月，平均透龄30月。其中糖尿病肾病8例，多囊肾4例，高血压肾病5例，骨髓瘤性肾病1例，慢性肾小球肾炎18例。采用自身对照的方法，前2月采用常规透析方法(HD组)治疗;后3月采用血液灌流联合血液透析(HP+HD组)。所有患者规律透析6个月以上，每周2～3次，每次4～4.5 h。
1.2 治疗方法 所有患者均采用德国贝朗血液透析机，三醋酸纤维膜CT.190G透析器，灌流器为珠海丽珠生物材料有限公司生产的HA130型树脂灌流器，碳酸氢盐透析液，透析液流速500 ml/min，血流量200～250 ml/min。HD组：采用标准血液透析治疗。HP+HD组：在常规血液透析的同时接受每月1～2次HP+HD治疗。先常规预冲管路、透析器、灌流器(按照使用说明进行吸附柱肝素化)，并将透析器与灌流器串联，灌流器串联在透析器之前。低分子肝素及普通肝素抗凝。先进行HP+HD治疗2h，血流量200 ml/min，取下灌流器，再继续HD 2～2.5 h，血流量250 ml/min。
1.3 瘙痒改善标准[2] 显效：治疗后患者皮肤瘙痒症状基本消失和明显改善，而且睡眠和饮食得到明显改善。有效：治疗后患者皮肤瘙痒症状减轻，而且睡眠和饮食有所改善。无效：治疗后患者皮肤瘙痒症状无改善，而且睡眠和饮食无明显改善。
1.4 治疗结果 2组患者皮肤瘙痒改善情况比较，见表1。表1 2组患者皮肤瘙痒改善情况比较(n，%)
2 讨论
皮肤瘙痒是慢性肾脏病维持性血液透析患者最常见的临床症状之一，其发生率可达60%～90%[3]。慢性肾脏病皮肤瘙痒发生的原因目前尚不十分明确，可能与以下因素有关[1]：(1)皮肤干燥：尿毒症患者皮肤角质层发生病变，皮肤表层功能异常，从而引起皮肤瘙痒。(2)周围神经病变：主要表现为周围神经轴突变性和伴随阶段性脱髓鞘变。(3)钙磷代谢紊乱：尿毒症患者皮肤中的二价离子浓度升高，可影响皮肤柱状细胞释放组胺及5羟色胺等致痒物质有关。(4)血浆组胺水平升高：组胺及其代谢产物主要经肾脏排泄，血浆组胺水平异常可能是尿毒症患者皮肤瘙痒的原因，与高尿酸血症、使用肝素、血液透析管路的增塑剂和消毒透析器及血路的环氧有关。(5)与甲状旁腺功能亢进及β2MG有关。
HD主要以弥散方式清除小分子毒素的效果好，而对中大分子毒素清除效果差。HP是通过吸附的方法来清除人体内源性和外源性的毒性物质，从而达到血液净化目的的一种治疗方法。血液灌流器中的树脂吸附剂具有多孔、高体表面积、吸附量大、吸附速率快、机械强度高等特点，对中大分子毒素、内毒素、炎症介质、过敏毒素及PTH等具有较强的吸附能力。
本文资料显示：HP+HD组患者皮肤瘙痒症状明显改善，患者睡眠、食欲、情绪等亦有所改善，皮肤瘙痒缓解率远远高于HD组;HD组虽用近是高通量透析器，但对皮肤瘙痒疗效欠佳。HP+HD能有效解除透析患者的皮肤瘙痒，明显提高患者的生活质量，且操作简单易行，具有较高的实用价值，值得基层医院推广。
参考文献
[1] 王质刚.血液净化模式与临床应用[M].北京：北京科学技术出版社，2008：140.
[2] 卞巧凤. 血液灌流串联血液透析治疗尿毒症皮肤瘙痒30例分析[J].临床医学工程，2009，10(16)：10.
血液透析篇3
【摘要】目的 对在血液透析中的患者进行系统的病理病因研究,提高治疗的疗效及安全性。方法对79位血液透析患者行规范的血液透析,就病因病理展开分析研究,同时对组织形态计量学检测,测定某些血生化指标。结果 79位血液透析患者均有程度不等、变化不一的组织学病理变化。结论 对血液透析患者进行系统规范的透析治疗,可以提高治疗的效果预防并发症,提高病人的生存质量。
【关键词】 血液透析 病理研究
The Pathologic study of hemodialysis patients
longjing
【Abstract】 objective to hemodialysis patients in the study of pathology, etiology system, improve the efficacy and safety of treatment. Methods of 79 a hemodialysis patients do standard hemodialysis, etiology, and analyzes pathology organization form of testing, determination of chemometrics in some blood biochemical indicators. Results 79 a hemodialysis patients were degree and change of different histological pathology. Conclusion on hemodialysis patients system, can improve the dialysis treatment effect to prevent complications, improve the quality of life of patients.
【Keywords】 hemodialysis, pathologic study
血液透析是一种较安全、易行、应用广泛的血液净化方法。随着现代透析技术的不断改进,以及对疾病研究的深入及治疗的进展,使透析患者的存活时间延长,生活质量不断提高。对各种并发症的防治越来越引起人们的重视。提高透析患者生存质量及有效的预防并发症,成为我们必须面对的迫在眉睫的问题。临床上用弥散现象来分离纯化血液使之达到净化血液的目的。
1 资料与方法
1.1一般资料我院血液净化中心2007年6月至2010年5月共治疗血液透析患者79例,男52例,女27例,急慢性肾功能衰竭41例,肾病尿毒症患者行血液透析18例,糖尿病肾病患者行血液透析20例,总透析台次5025次,其中4例因心脑血管并发症死亡,其他患者仍在维持透析。
1.2方法糖尿病肾病患者在血透前治疗主要是饮食控制、血糖控制应用胰岛素以及控制高血压。在Ccr
1.3观察观察患者在透析过程中的不良反应以及处理结果,并监测患者透析前后的血压、血糖、Scr、BUN、血管通路的血流量、血浆白蛋白、血红蛋白、体重、尿量、CO2CP,对临床资料进行分析研究。
2结果
在5025台次透析中有205台次透析前后血压有明显波动,其中血压上升的有35台次,下降明显的120台次。给予脱水超滤后上升的血压能下降到正常范围。116台次透析前后血糖有波动,其中血糖明显下降并出现低血糖症状者有27台次,透析前后相比肌酐较尿素氮下降明显,血管通路的血流量有32台次透析后出现下降并采取相应措施后改善。血红蛋白变化不明显,体重随着透析的进行,在透析前后的相差越来越大,尿量也是随着透析的进行越来越少,CO2CP的变化不明显。而慢性肾炎致尿毒症血透患者在5025次透析台次中仅有79台次血压变化,低血压占18台次,主要还是以血压升高明显。前后血糖无明显变化。
3血液透析的病理原理及分析
3.1 血液透析原理 血液透析,俗称 “ 人工肾 ”,通过其生物物理机制,完成对溶质及水的清除和转运,其基本原理是通过弥散、对流及吸附清除血液中各种内源性和外源性“毒素”;通过超滤和渗透清除体内潴留的水分,同时纠正电解质和酸碱失衡,使机体内环境接近正常从而达到治疗的目的。血液透析所使用的半透膜厚度为10-20微米,膜上的孔径平均为3纳米,所以只允许分子量为1.5万以下的小分子和部分中分子物质通过,而分子量大于3.5万的大分子物质不能通过。因此,蛋白质、致热源、病毒、细菌以及血细胞等都是不可透出的; 只要该膜含有使一定大小的溶质通过的孔径,那么这些溶质就可以通过弥散和对流从膜的一侧移动到膜的另一侧。人体内的毒物 ” 包括代谢产物、药物、外源性毒物,只要其原子量或分子量大小适当,就能够通过透析清除出体外。对流也称超滤,指溶质和溶剂因透析膜两侧的静水压和渗透压梯度不同而跨膜转运的过程。同时补充需要的物质,纠正电解质、酸碱平衡紊乱。血液透析可将患者体内多余水及代谢废物排出体外,并从透析液中吸收机体缺乏的电解质及碱基,以达到纠正水电解质及酸碱平衡的目的 。透析和半透膜 ,人工肾脏从血液中除去废物,起到类似于肾脏的作用,但又与肾脏的生理功能截然不同。透析是利用半透膜两侧溶质的弥散和对流,而肾脏则具有滤过、再吸收、分泌等生理功能。半透膜是一种有一定大小微孔的薄膜,只有较小分子能通过微孔,分子较大时即不能通过。尿素的分子量较小,通过半透膜弥散较易,葡萄糖 ( 分子量= 180 通过半透膜较为困难。用半透膜隔开两种不同浓度的溶液时,溶质和溶剂的膜通透性和运动,都具有一定的规律性,人们利用这些特性来进行透析治疗。
3.2影响血液透析的因素达到浓度相等的平衡状态所需时间长短,受下面因素的影响: 溶液的温度越高,物质运动的速度越快,弥散速度越快,达到平衡时间越(下转页)(上接页)短;半透膜的面积越大,单位时间内通过的物质越多,达到平衡的时间越短;浓度越高,弥散越快。如果一种物质的不同浓度的水溶液用半透膜隔开,那么溶质即由浓度高的一侧向低的一侧移动,水分高低也不同,那么水分从液面高的一侧向低的一侧移动,溶质从浓度高的一侧向低的一侧移动,最后也达到膜两边浓度一样、液面高相等地平衡状态。
总之在这些透析患者中笔者强调目前国内透析患者病发症多,其中大部分原因属透析不充分,如果加强分析,这些并发症是可以避免的。新的血液净化技术的应用,使治疗可达到短时、高效。早期肾替代治疗,积极控制血糖和血压,保护血管通路,最大限度地延长生存时间,提高生存质量。
参考资料:
[1]史振伟. 快速血液透析对心肺功能影响的实验研究[J]. 中国血液净化,2005,4
[2]陈江华,何强,谢文卿,等. 高危尿毒症患者每日短时 透析的临床初步经验[J].中华肾脏病杂志,2005,5
[3]宗伟钧,吴丽颖,范吉辉,等。尿毒症患者血液透析 中高血压发生机制的临床研究[J]. 中国血液净化, 2006,5
[4]杨新莲,朱岚,张海燕。维持性血液透析中高血压的 防治及护理对策[J]. 贵州医药,2009,33(5):470
血液透析篇4
尿毒症不是一个独立的病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。在此阶段中，除了水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内大量潴留而里现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。概括尿毒症的临床表现主要有：消化系统症状是呕吐、腹泻或便秘，口中有尿味；心血管系统症状为高血压、充血性心力衰竭、尿毒症性心包炎、心肌疾病等；血液系统症状是贫血显著、出血倾向：神经系统症状是早期出现神经肌肉失调症状，周缘多神经病变，后期出现尿毒症性脑病；呼吸系统可出现尿毒症性肺炎的症状；皮肤可出现皮肤瘙痒及尿素霜。另外常伴代谢酸中毒，并现高钾或低钾、低钙、高磷等表现。
血液透析法(简称血透)又称人工肾，也有人叫肾透析或洗肾。它是血液净化技术的一种。在全世界依赖透析维持生命的50万患者中多数是血透。血透对减轻患者症状，延长生存期均有一定意义。血液透析是根据膜平衡原理，将患者血液通过一种有许多小孔的薄膜(或管道，医学上称半透膜)；这些小孔可以允许比它小的分子通过，而直径大于膜孔的分子则被阻止留下，而半透膜又与含有一定化学成分的透析液接触。透析时，患者血液流过半渗透膜组成的小间隙内，透析液在其外面流动，红细胞、白细胞和蛋白质等大的颗粒不能通过半渗透膜小孔；而水、电解质以及血液中代谢产物，如尿素、肌酐、胍类等中小物质可通过半透膜弥散到透析液中；而透析液中的物质如碳酸氢根和醋酸盐等也可以弥散到血液中，达到清除体内有害物质，补充体内所需物质的目的。
近年来我国医疗水平、血透条件和血透质量都越来越好，医疗保障水平也大大提高。以往血透时间超过五年的很少见，现在超过五年、十年的越来越多。不过像老陈这样已经坚持了21年的血透患者确实很少见。
对于正在透析的人，应遵循以下几点：
1 控制水分的摄入量：测量每日排尿量，每日水分摄取为每日尿量+500毫升水分，吃的稀饭、面条，含有很多水分，要严加控制。不要吃太咸的东西，以免增加饮水量。
2 每天测量体重：每天在固定时间、同一个磅秤测量体重，两次透析期间体重以不超过2-3公斤为原则。
3 动静脉瘘管护理 透析的人尤其是已经进入规律透析的人应注意最好在血液透析前数周预先做好动静脉内瘘，位置一般在前臂，以便于在长期间歇做血液透析时，用针头穿刺做成血流通道。平时内瘘侧肢体勿提重、勿穿太紧衣服或包扎过紧、睡觉时勿枕在头下。局部保持清洁，预防感染；平时用手触摸或听诊器检查是否通畅，应有明显的沙沙声、流水声或振动感。若发现静止无音，须立即到医院进行处理。
4 透析的人还应注意药物的服用，各种药物有各自的作用，服用的时间和方式不一样，应遵照医师指示服用。有的饭前、有的饭后服用，要分开服用。用来降低磷离子的胃乳片或钙片，应该吃饭时与饭菜一起咬碎吞下去。这样才有降低磷离子的作用，如果是饭前或饭后或整颗吞下去，药效就大大降低了。
血液透析篇5
关键词：高通量透析膜；血液透析；应用
在目前来看，肾脏替代治疗的主要方式就是血液透析技术，在医疗技术水平的发展之下，血液透析技术也逐步的成熟，在提升尿毒症患者的生存质量方面也起到了其他治疗措施难以发挥的效果。但是，在此类患者生存质量的提升之下，血液透析技术治疗带来的并发症也受到了医学界的广泛关注，将高通量透析膜应用在血液透析的治疗中可以有效提升患者的存活率，已经在血液透析治疗中得到了普及型使用。
1 高通量透析膜的概念
高通量透析膜是一种人工和成膜，对于水有着很好的超滤率与通透性，可以有效清除中分子与大分子中的毒素，高通量血液投资就是将高通量血液滤器应用在血液透析机上的一种新型技术，高通量膜有着理想的水力学通透性以及扩散性，因此，可以有效提升血液净化质量[1]。
高通量血液透析主要利用对流、吸附以及弥散作用来清除其中的溶质，其清除效果与分子形状和分子质量密切相关。此外，高通量血液透析的效果与水清除量也有着密切的关系，而吸附则是其清除大分子的重要方式，透析膜在接触在血液之后，能够有效吸附低分子中的蛋白质，吸附效果主要由透析膜结构、透析膜材料以及疏水性能决定。
2 高通量透析膜在血液透析中的应用分析
2.1防止透析淀粉样病变的出现 终末期肾病患者在透析过程中最容易出现的并发症就是淀粉样病变，该种并发症出现的根本原因主要是由于患者体内β2微球蛋白的积蓄，若这一并发症未得到及时的控制，就会严重的影响患者的治疗效果与生存质量。淀粉样病变主要发生在患者韧带与滑膜组织中，这会导致患者发生骨囊性变、腕骨综合征以及慢性疼痛，血液透析机难以清除患者体内的β2微球蛋白，而应用高通量透析膜即可有效清除患者体内的β2微球蛋白。董一民对10例使用常规血液透析治疗的患者进行了分析，结果显示，在经过了一年的治疗后，患者体内β2微球蛋白均升高，而应用高通量透析膜的10例患者在治疗一年后，β2微球蛋白数值下降，下降率达到了（10.98±4.04）。
2.2降低甲状旁腺激素与血磷水平 终末期肾病患者在透析过程还会发生继发性甲状旁腺功能亢进，这也是引起肾性骨病发生的诱因，这一并发症严重的制约着患者的生活水平，虽然血液透析能够在一定程度上提高患者体内血钙水平，降低血磷水平，但是，高通量透析膜的孔径很大，对于大分子与中分子毒素有着良好的清除效果，可以更好的降低患者体内血磷水平，降低肾性骨病发生率[2]。
2.3降低患者体内血三酰甘油 维持性血液透析患者的心血管和疾病发生率较高，主要的影响因素就是血脂代谢紊乱，三酰甘油会导致血管内膜通透性增加，这就会导致大量的血小板聚集在血管壁中，影响纤溶系统活动，继而形成动脉粥样硬化。而血浆高密度脂蛋白则会影响患者正常细胞中胆固醇的代谢，造成胆固醇积聚，这也是引起缺血性心脏病的重要诱因，因此，针对此类患者，必须要采取科学的措施来改善患者体内的血脂代谢紊乱情况。而通量透析膜可以增加对脂蛋白分子的清除速率，也可以减少脂类水解酶抑制物。王刚对两组进行3年脂类的血液透析患者进行了对比，分析了患者低密度脂蛋白、血三酰甘油的变化情况，可以得出，采用传统治疗方法的患者低密度脂蛋白与血三酰甘油水平升高，高密度脂蛋白水平降低；使用高通量透析膜治疗的患者低密度脂蛋白与血三酰甘油水平降低，高密度脂蛋白水平升高。
2.4减轻患者的炎性反应 在医疗技术水平的提升下，终末期肾功能衰竭患者治疗效果也得到了显著的提升，但是依然存在一些远期并发症，其中比较显著的就是中心血管性疾病，而微炎症对于患者的影响是极大的，这会导致患者出现营养不良以及心血管疾病，为了提高患者的生存治疗，必须要采取科学的措施抑制微炎症的发生，而高通量透析膜在抑制微炎症的发生方面可以起到理想的效果。田津生对采取高通量与低通量血液透析法治疗的终末期肾功能衰竭患者进行了对比，结果显示，两组患者体内白细胞介素6水平与C反应蛋白均升高，但是高通量血液透析治疗组白细胞介素6水平与C反应蛋白较低[3]。
3 讨论
总而言之，高通量透析膜在防止透析淀粉样病变的出现、降低患者体内血三酰甘油水平、甲状旁腺激素与血磷水平、减轻患者的炎性反应方面有着理想的成效，对于肌酐与尿素氮等小分子的清除效果也很高，是值得在临床中进行推广和使用的。
参考文献：
[1]王鑫，刘章锁，梁献慧，等.应用FX60透析器对维持性血液透析患者中小分子溶质清除的影响[J].郑州大学学报（医学版）.2012，21（04）：512-514.
血液透析篇6
1 临床资料
1.1 一般资料 我院从2008年11月至2009年11月共治疗20 736例血透病例中,出现低血压2385次,男1584次,女。801次,年龄17～68岁,透析开始10～30 min内发生75例,1～3 h内发生529例,3～4 h发生1688例,透析结束后发生93例。针对引起低血压的原因采取了相应的对策[1],使2385例血液透析患者有效率达98.6%。
1.2 临床症状临床表现轻重不一。轻者:头晕,眼花,打哈欠,便意,也可以无任何症状。重者:血压下降,面色苍白,呕吐,腰痛,甚至出现一过性大脑缺血而晕厥不省人事,大小便失禁,一至心跳,呼吸停止。有的患者低血压症状不明显,当发现时已是四肢抽搐,牙关紧闭,意识丧失,如未能及时发现将危及生命。
2 引起低血压的原因
2.1 有效循环血量不足 透析时超滤速度过快,脱水量过大导致透析患者有效血容量不足,脱水速度超过毛细血管再充盈率0.25 ml/(kg•min),总量超过体重的6%～7%,易引起有效血容量不足,心排血量降低,导致低血压。
2.2 透析液钠浓度过低和温度过高 使用低钠透析液进行透析,血液中的钠离子、尿素氮,肌酐渗透溶质被清除,导致血浆渗透压明显下降,毛细血管再充盈障碍,有效循环血量减少,引起低血压,过高的透析液温度(超过38℃),可使中心血温度升高,皮肤、肌肉等血管反射性扩张,外周血管阻力下降,引起低血压。
2.3 透析前或透析中用药 降压药或镇静药是引起低血压的常见原因,因为降低交感神经兴奋性,使患者对血容量减少的反映减弱,外周血管阻力减少,引起低血压。
2.4 营养不良、贫血、低蛋白血症 患者血液中血容量减少时,肌体不能有效提高血管阻力,容易产生低血压。
3 护理对策
3.1 应急处理 患者在透析过程中发生低血压时,暂停超滤,降低血流量,静脉快速补充高糖或生理盐水,待血压回升后,将超滤率、血流量调至原来的参数。对于严重贫血或低蛋白血症患者,输入全血或白蛋白,有效率达100%。
3.2 调整透析模式 增加透析次数,缩短透析间隔;序贯超滤(脱水速度先快后慢,利于血浆再充盈)或适当高钠透析[2](提高透析液钠浓度,维持血浆晶体渗透压);低温透析(35℃～36℃),根据患者的耐受情况,适当降低透析液浓度。低温透析能诱导儿茶酚胺释放,使外周血管收缩,有效率达92%。
3.3 密切观查病情变化 再透析过程中密切观查病情变化,定期测血压、脉搏,并随时观察病者神志、面色的变化等。及时发现低血压的先兆症状,如患者神志模糊、头晕、恶心、呕吐、嗜睡、哈欠、乏力、抽搐、腹痛等,可及时发现和预防低血压的发生。
3.4 加强健康教育 ①严格限制液体入量,嘱低血压患者控制透析间期体重增加幅度(小于干体重的5%),从而减低每次血液透析的超滤量及超滤率;②合理应用降压药,必要时可在血液透析前减量或停用一次;③避免或减少在血液透析中进餐。在血液透析过程中进餐会使迷走神经兴奋,胃肠血管扩张导致有效循环血量减少。血液透析过程中如果进餐,时间最好选在血液透析前1～2 h;劝导血压不高的患者尽量避免在透析3 h后进餐,以免低血压的发生。
参 考 文 献
血液透析篇7
血液透析是一种溶质通过半透膜与另一种溶质交换的过程。半透膜是一张布满许多小孔的薄膜，膜的孔隙大小在一定范围内，使得膜的两侧溶液中的水分子和小分子的溶质可通过膜孔进行交换，但大分子溶质(蛋白质)不能通过。根据gibbs-donnan膜平衡原理，半透膜两侧液体各自所含溶质浓度的梯度差及其他溶质所形成的不同渗透浓度，可使溶质从浓度高的一侧向浓度低的一侧移动(弥散作用)，而水分子则从渗透浓度低的一侧向浓度高的一侧渗透(渗透作用)，最终达到动态平衡[1]。当血液进入透析器时，其代谢产物如尿素、肌酐、胍类、中分子物质、过多的电解质便可通过透析膜弥散到透析液中，而透析液中的碳酸氢根、葡萄糖、电解质等机体所需物质则被补充到血液中，从而达到清除体内代谢废物、纠正水电解质紊乱和酸碱失衡的目的。
1 透析膜的分类
目前常用的透析器主要有4种透析膜：(1)再生纤维素膜;(2)醋酸纤维素膜;(3)替代纤维素膜;(4)合成膜。但要注意以下几点：(1)纤维素膜和合成膜都有高通量和低通量之分;(2)不应把所有纤维素膜都认为是一样的，同样也不应把所有合成膜都看做是相同的;(3)各种纤维素膜之间或各种合成膜之间生物相容性可以不同。
2 透析膜的评价标准
2.1 清除率和超率系数 清除率是透析器最有用和最重要的特性，是决定透析方案的主要因素。不同透析器的清除率范围有明显的重叠，可根据需要选择。近年来，以vitb12为代表的中分子物质清除率不再被认为是重要的，但清除β2微球蛋白的重要性越来越受到人们的关注。
超率系数在透析间期体重增加较多的患者需要选用超滤系数大的透析器，但要考虑患者心血管系统的稳定性和耐受性。合成膜的超滤系数较高。目前临床上使用的新型纤维素膜也能达到患者的治疗需求。
2.2 生物相容性 广义上讲，透析膜的生物相容性是指建立体外循环对患者直接引起的一系列反应，其中血膜反应是决定生物相容性的最重要方面。狭义上讲，生物相容性指血液和透析膜间的相互作用，若反应轻微，患者可耐受时，此膜材料为生物相容;若反应严重，影响患者的健康或对患者有害时，则为生物不相容。
2.2.1 白细胞增高，感染率增加 hd人群中有15%~20%死于感染，尤其是肺部感染。临床研究已证实，感染率的增加与透析膜的生物相溶性有关[2]。长期的血/膜反复接触，尤其使用纤维素膜透析时，极易发生补体活化，中性粒细胞脱颗粒并释放反应性氧族(ros)，有可能造成机体组织和细胞的损害，对各种刺激物的反应性降低，导致感染的发生率显著增加。
2.2.2 凝血机制异常 临床研究已证明，血/膜反复接触可以引发患者体内出现一系列复杂的变化，如促进血小板黏附、聚集和释放反应，以及凝血系统的接触活化等。多数esrd患者都存在出、凝血机制的紊乱，临床上可表现为出血或血栓形成。经hd治疗后，部分患者的出血倾向有一定的改善，但仍然存在自发性出血或血栓形成的风险，甚至发生脑出血及心肌梗死等。发生机制涉及机体止凝血过程的多个环节，其中透析膜的生物相容性也是不可忽视的重要因素。临床研究已证明，在应用同等剂量肝素的情况下，聚砜膜透析组，患者的tat值较低，提示在聚砜膜透析时所需的肝素量相对较小，可以考虑适当减少hd时的肝素用量，使出血及相关并发症的发生几率降低，而透析效率并未受到影响，铜仿膜透析组，患者的tat、pap、d-二聚体水平明显升高，与聚砜膜组患者的上述指标相比存在显著性差异。据此认为，在有出血倾向的mhd患者中使用生物相容性膜进行hd治疗是相对安全的。
2.2.3 营养不良 大多数mhd患者都存在程度不同的营养不良，其原因是多方面的，如摄入不足、透析不充分、贫血、酸中毒尚未得到有效纠正，以及hd本身增加患者的蛋白分解率等。此外，已有研究证明，透析膜的生物相容性与营养不良的发生存在密切关系。铜仿膜组患者四肢组织氨基酸的释放增加，相当于15~20 g蛋白质分解，但在透析前和透析中服用消炎痛，分解代谢反应可以中止，提示蛋白质的分解代谢反应是由前列腺素(pg)介导的。聚砜膜组患者的四肢组织氨基酸释放则不增加。
2.2.4 β2-微球蛋白相关淀粉样变 β2-微球蛋白(β2-mg)是导致esrd患者相关淀粉样变的主要原因。研究表明，在透析治疗的12~24个月中，β2-mg水平与残余肾功能显著相关。hd治疗5年以上的患者中，β2-mg相关淀粉样变的发生率约为25%，在使用铜仿膜透析的患者中发生率更高。目前认为，高通量的生物相容性膜(尤其是最新推出的用维生素e修饰的透析膜和超高通量透析膜)有助于保护患者的残余肾功能，能够明显地降低患者血中β2-mg水平，此外，生物相容性膜活化补体和白细胞的作用较弱，较少刺激β2-mg的合成和释放，有助于延缓β2-mg相关淀粉样变的发生和发展;低通量的非生物相容性膜，不仅无助于保护患者的残余肾功能，对β2-mg的清除率也低，并通过活化补体和白细胞刺激β2-mg的合成和释放，加速β2-mg相关淀粉样变的恶化。
2.2.5 脂质代谢紊乱 mhd患者普遍存在着脂质代谢紊乱，其脂质代谢紊乱的最大特点是低密度脂蛋白(ldl)正常、高密度脂蛋白(hdl)偏低、三酰甘油(tg)增高，也有部分患者的胆固醇(ch)水平升高。临床研究发现，mhd患者心血管并发症的发病率明显高于普通人群，其可能因素之一即脂质代谢紊乱，认为高tg血症产生的一些非酯化脂肪酸，可以增加血管内膜的通透性，使脂蛋白酯酶(lpl)容易进入细胞内膜沉积，还可促进血小板黏附于血管壁，降低纤溶系统的活性，从而加速动脉粥样硬化的发生和发展。有学者研究，采用高通量的聚砜膜透析器进行的hd可使患者血中的tg水平明显下降，hdl水平上升，并能显著升高脂蛋白脂酶的活力，认为与高通量透析清除了更多的脂蛋白脂酶抑制物以及载脂蛋白，且对流作用明显，加速了脂蛋白等大、中分子物质的清除，减少了脂质水解酶抑制物的产生有关，而用纤维素膜透析器进行hd治疗则无法做到这一点。
2.2.6 肾性骨病 esrd患者常因并发钙、磷代谢紊乱，继发性甲状旁腺功能亢进(shpt)而导致肾性骨病。目前的研究认为，血磷升高、血钙降低是导致shpt及高甲状旁腺素(pth)血症的重要因素，其中，磷的水平是mhd患者存活的独立预测指标，在肾性骨病的发生过程中，血磷增高是一个关键的始动因素，有效地控制高磷血症，对于降低患者的pth水平、改善肾性骨病是至关重要的。近年来研究发现，hd是清除血磷及pth的重要方法，清除效果如何取决于透析膜的材料。有学者研究了醋酸纤维膜(ca)、聚砜膜(ps)、血仿膜(he)三种透析器对mhd患者血钙、血磷及pth的影响后发现，采用ca、ps和he透析器均可使透析患者透析后pth明显下降，透析器复用后对小分子物质的清除明显下降，he和ps对血磷的清除能力优于ca，其中he组血磷下降幅度最大[3]。提示选择生物相容性膜、对血磷清除率高的透析器进行hd治疗，对于控制肾性骨病的发生和发展具有重要意义[4]。
3 小结
血液透析膜发展至今已有了长足的进步，使用大孔径、高通量、高效能、生物相容性膜进行hd治疗，是我国hd治疗趋势。但目前的肾替代治疗仍不完全的，也是非生理性的。开发研制新的透析膜体系，使其性能接近或达到生物膜的水平是人们关注的热点，理想的生物相容性膜应与人体的血管内皮极为相近，应是无毒性，无抗原性，无补体、白细胞和单核细胞激活及细胞因子的释放，对凝血系统没有影响。随着高分子材料技术的不断发展，与人类血管内皮较接近的透析膜不久的将来肯定会出现，那将大大提高hd患者的生活质量，并发症减少，病死率下降。
【参考文献】
1 杨子彬.德国贝朗dialog血液透析机的维护例析.医疗装备，2007，20(3)：59.
血液透析篇8
[关键词] 血液灌流;血液透析;尿毒症;血清肌酐
[中图分类号] R692.5 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)06(a)-044-02
Clinical analysis of treatment of uremia with hemodialysis combined blood perfusion
TANG Zhili
(First People's Hospital of Changde City, Hunan Province,Changde 415000,China)
[Abstract] Objective:To explore the clinical effect of treatment of uremic patients with hemodialysis (HD) joint hemoperfusion(HP). Methods:30 cases of chronic hemodialysis patients, 15 cases were treated with hemodialysis (HD) joint hemoperfusion(HP) treatment, the combination group. 15 cases of hemodialysis therapy using only for the control group. The two groups after treatment serum creatinine (SCr), β2 microglobulin (β2-MG), parathyroid hormone (PTH), urea nitrogen (BUN) levels and the symptom relief were compared. Results: SCr, β2-MG, PTH, BUN were significantly lower in the combination group before and after treatment, the difference was significant(P
[Key words] Blood perfusion;Hemodialysis;Uremia;Serum creatinine
血液透析是治疗尿毒症患者的基本手段,可较长时间维持尿毒症患者的基本生命需要。但随着透析时间延长,小分子毒素清除效果尚可,大、中分子毒素在患者体内蓄积,导致慢性并发症表现较为突出,严重影响患者的生活质量[1]。笔者采用血液透析(HD)联合血液灌注(HP)治疗尿毒症患者,效果显著,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在本科住院及门诊血液透析的尿毒症患者30例。其中,男16例,女14例,年龄22～69岁。其中原发性慢性肾小球肾炎10例,多囊肾8例,糖尿病肾病4例,尿酸性肾病3例,慢性肾盂肾炎5例。将30例患者分为联合组和对照组,联合组15例,对照组15例。
患者的选择标准:①病情相对稳定,进行常规血液透析6个月以上;②中分子中毒症状明显;③无严重透析禁忌证;④尿量均少于500 ml/d;⑤血液透析通道均为自体动、静脉内瘘;⑥经济可支持血液灌注。
1.2 方法
联合组采用血液灌注与血液透析治疗,血流量为250 ml/min,透析液流量为500 ml/min,体内全身肝素化法,用量根据患者具体情况增减,先行HP联合HD治疗2 h,灌流器吸附能力达到饱和以后取下灌流器,继续进行HD 2 h,总治疗时间为4 h,每月1次。HP采用HA130型一次性使用血液灌流器(珠海丽珠医用生物材料有限公司生产),透析液为碳酸盐透析液。HD采用费森尤斯血液透析机进行透析。对照组仅采用HD治疗。
1.3 观察指标
观察治疗前后血浆血清肌酐(SCr)、β2微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺激素(PTH)、尿素氮(BUN)的水平变化,以及皮肤瘙痒、食欲、睡眠等临床症状变化情况。
1.4 统计学方法
采用软件SPSS 11.0进行数据分析,所得计算资料以均数±标准差表示,采用t检验进行统计分析,P
2 结果
联合组治疗前后血清肌酐(SCr)、β2微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺激素(PTH)、尿素氮(BUN)都显著降低,差异具有统计学意义,皮肤瘙痒、睡眠、食欲明显好转,有效率分别为73.3%、60.0%、66.7%,对照组治疗前后β2-MG、PTH差异无统计学意义(P>0.05)。SCr、BUN治疗后较治疗前明显降低(P
3 讨论
在表1中,通过统计学方法评价,可以发现β2-MG、PTH、BUN、SCr四项指标治疗前后发生了很大的变化,统计学上比较,P
慢性肾衰竭尿毒症期有200种以上物质水平比正常人高,其中某些物质有毒性作用,最主要有小分子物质:尿素,胍类,酚类,胺类等可引起乏力,恶心,呕吐,贫血等,分子量600 D;中分子物质,分子量500～5 000 D,导致尿毒症神经系统症状,贫血加重,心脏毒性等[2-3];另外,大分子物质,分子量大于5 000 D,主要是内分泌激素:甲状旁腺激素、胰岛素、β2-MG等毒性物质在体内积聚,构成尿毒症状和机体损害的主要原因。研究提示中分子物质是尿毒症很多症状和体征的原因或有关因素,具有减慢神经传导速度、加重贫血、抑制免疫功能、心脏毒性等作用。血液透析仅对小分子清除效果好,对中分子物质因透析器生物膜孔限制,不能清除,而树脂是一类高分子聚合物,作为吸附剂具有多孔、高比表面积吸附容量大、吸附速率快、机械强度高等特点,临床应用能显著清除尿毒症在体内的中分子物质[4]。血液灌流降低血浆中分子水平比血液透析有效。
尿毒症患者常出现周围神经病变、皮肤瘙痒症、肾性骨病及淀粉样变多种并发症,其原因复杂[5]。甲状旁腺激素(PTH)已被确认为引起尿毒症临床症状的重要毒性物质,β2-微球蛋白淀粉样变是血液透析患者常见的严重并发症,沉积于心肌可致心功能障碍、心律失常、心力衰竭。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)也是导致尿毒症患者并发症的主要原因之一[6]。本研究表明血液透析(HD)联合血液灌注(HP)对尿毒症的治疗效果显著,联合组治疗前后血清肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺激素(PTH)、尿素氮(BUN)都显著降低,差异具有统计学意义。相比起单独HD治疗较有优势。采用血液透析联合血液灌注治疗是尿毒症血液透析患者可行的常规有效的治疗方法。
[参考文献]
[1]毕伟红,徐超.血透联合血灌治疗尿毒症临床分析[J].中华医学实用杂志,2006,5(12):1353.
[2]王恒进.尿毒症毒素的最新认识[J].国外医学:泌尿系统分册,2002,22(3):136.
[3]Stone WJ,Hakim RM.β2-microglobulin amyloidosis inlong-term dialysis patients[J].Am J Nephrol,1989,9:177.
[4]林莲娇,何东娟,翁月花. 血液灌流联合血液透析治疗尿毒症的护理[J].现代中西医结合杂志,2009,18(36):4569.
[5]刘雪艳.血液灌流联合血液透析治疗尿毒症脑病护理体会[J]. 临床和实验医学杂志,2009,8(10):45.
血液透析篇9
关键词：血液灌流；血液透析；蜂螫伤
马峰学名胡蜂，俗称马蜂、黄蜂。是一种分布广泛、种类繁多、飞翔迅速的昆虫。属膜翅目之黄蜂科，在遇到攻击或不友善干扰时会群起攻击，可以致人出现过敏反应和毒性反应，严重的可致人死亡。秋季是马蜂的最佳繁殖期，本地区地处山区，因此每年都有很多人因蜂螫伤而住院治疗。现就我科近年收治的重症蜂螫伤患者的治疗进行总结。
1 资料与方法
1.1一般资料 选我科自2012年～2015年8月收治的9例重症蜂螫伤患者的治疗进行回顾分析。其中男性6例，女性3例，年龄32～65岁，既往均心脏、肝脏及肾脏疾病。入院时间为螫伤后3～30h，所有患者入院时均伴有多器官的功能损害，表现为神志嗜睡或浅昏迷，伴有休克，肉眼血尿，肝肾功能、心肌酶学异常、代谢性酸中毒，螫伤局部红肿、破溃。
1.2方法
1.2.1局部治疗 先清除伤处残留螫刺，反复用季德胜蛇药片调成糊状均匀涂抹于伤处。局部有水疱破溃者用注射器抽吸。
1.2.2全身药物治疗 继续口服或鼻饲季德胜蛇药片；其他应用质子泵抑制剂预防应激性溃疡；应用肾上腺皮质激素；果糖、门冬氨酸钾镁液营养、保护心肌，同时予以去甲肾上腺素、多巴胺纠正休克；还原性谷胱甘肽、肾康针保护肝肾功能；甘露醇减轻脑水肿、纳洛酮保护多器官功能；血必净、抗生素抗炎、抗感染；呼吸困难者予以气管插管、疼痛明显者予以镇痛，纠正代谢性酸中毒，其他对症支持治疗。
1.2.3血液灌流联合血液透析治疗 常规右侧股静脉置管后行血液灌流联合血液透析治疗。选用健帆HA230灌流器，透析器选用“贝朗 HIPS 15”型，将两者串联，灌流2h/次，2次/d；血液透析选用CVVHDF，前稀释模式，持续24h后更换透析器，连续行48h治疗。全部采用枸橼酸纳抗凝。
1.3监测指标 肝肾功能、心肌酶、血常规、凝血功能、动脉血气、尿量变化。
2 结果
经治疗后所有患者监测指标均明显好转（见表1），在我科治疗72h后全部转入普通病房继续治疗，其中有2例患者继续在肾病内科行普通透析治疗，1月后全部出院，随访无并发症。
3 讨论
蜂毒主要由胺类及酶类组成，主要成分包括组胺、儿茶酚胺、磷脂酶A、磷脂酶B 及透明质酸酶、胆碱脂酶、蜂毒多肽等[1]。被蜂螫伤后立即会出现相应症状，轻者受螫皮肤的红肿、疼痛，甚至出现皮肤坏死；全身症状有头晕、头痛、呕吐、腹痛、腹泻、烦躁不安等，以上症状一般在数小时至数天内消失；严重者可因急性肝肾功能损伤。心肌损伤、溶血、神经系统损害而危及生命。部分蜂毒过敏者可出现荨麻疹、过敏性休克等。临床表现与螫伤的部位、毒蜂的种类、被螫毒液的量、个人敏感性、治疗的时机等相关[2]。
蜂毒具有明显的亲神经性，蜂毒具有神经节的阻断作用。蜂毒明肽可透过血脑屏障直接作用于中枢神经系统。蜂毒的溶血作用很强，可造成红细胞和横纹肌溶解，导致血红蛋白及肌红蛋白尿，加之蜂毒的直接损害肾皮质作用，继而造成急性肾衰竭[3]；蜂毒肽是一种强烈的心脏毒素，并具有收缩血管的作用，可造成中毒性心肌炎。蜂毒导致的炎症介质的释放致全身炎症反应、多脏器功能损伤。蜂蜇伤同时伴有心、肝、肾、血液、神经系统等组织器官的损伤，应尽早行血液净化[4]，血液灌流可以吸附体内的毒素和炎症介质，不能纠正毒物引起的水电解质和酸碱失衡，不能改善肺水肿、心衰等临床症状[5]，血液透析则可纠正电解质及酸碱平衡，减轻肺水肿、心衰等症状，减轻肾脏的负担，改善肾功能，血液灌流和血液透析联合应用可弥补相互的不足[6]，通过对9例重症蜂蛰伤患者治疗的回顾分析可发现，血液灌流联合血液透析是治疗重症蜂蛰伤患者的一种有效方法，且应用简便，值得推广应用。
参考文献：
[1]王兴华.蜂蛰伤中毒临床研究进展[J].湖北医药学院学报，2011，30（2）：239-242.
[2]王兴华，徐慧玲，吴刚，等.蜂蛰伤中毒146例临床回顾分析[J].医学新知杂志，2014，24（3）：180-183.
[3]Paudel B，Paudel K.A study of wasp bites in a tertiary hospital of westernNepal[J].Nepal Med Coll J，2009，11（1）：52-56.
[4]郜枫，戴建平.血液净化治疗118 例蜂蜇伤致急性肾功能损伤的临床疗效[J].内科急危重症杂志，2010，16（2）：92-93.
血液透析篇10
【关键词】枸橼酸碳酸氢盐透析液；常规碳酸氢盐透析液；高血压；血液透析
血液透析患者容易发生高血压并发症，临床研究数据表明，发病率在百分之六十到百分之八十六之间，是造成血液透析患者死亡和心血管病变的主要因素。患者在充分透析条件下并且联合多种降压药物应用情况下，血压仍然很难进行控制。另外，血液透析的患者引发高血压并发症还有一种症状比较特殊，也就是透析中高血压，患者在透析的过程中，平均动脉压比透析前还要高，而且不能够运用增加超滤方法有效地改善。枸橼酸碳酸氢盐透析液是一种局部的抗凝剂，并且在血液净化的治疗中被广泛地应用和推广。本文对我院在2009年08月至2012年09月收治的40血液透析患者高血压影响进行观察和分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料对我院在2009年08月至2012年09月收治的40血液透析患者高血压影响进行观察和分析，将患者随机分为观察组和对照组，各20例，观察组患者采取枸橼酸碳酸氢盐透析液进行治疗，治疗组患者采取常规碳酸氢盐透析液进行治疗，并对治疗结果进行观察和记录。
1.2方法
1.2.1药物治疗所有的患者都接受纠正贫血、抗压药、脂质代谢药物以及调整钙磷代谢的药物，并且都没有服用碳酸氢钠等药物。在运用不同的碳酸氢盐透析液对患者进行治疗的前后都没有改变用药的方案。
1.2.2HD的相关指数对患者进行治疗的方式是高通量的透析；透析用水是反渗水；透析机系Gambro和Fresenius等；管路是采用威高管路；渗析器是FX60，血管通路是动静脉的内瘘；透析的方法为每七天要进行三次透析，并且每次都要维持四个小时；运用普通的肝素抗凝；血流量为每分钟250-280ml。
1.2.3观察的指标对40例患者采用枸橼酸碳酸氢盐透析液和常规碳酸氢盐透析液在治疗过程中的HD后血压、体重、超滤量进行认真观察和记录。要根据采用不同的渗析液，各自选择最后一次透析前后的SN钾、磷、全血PH、离子钙、血清BUN、钠、钙、HCO3-，所有的血标本都要选择血管通路的动脉端。测量血压时要让患者处于安静的环境背景下，仰卧休息五到十分钟，用电子血压计在患者没有进行穿刺的侧上肢肘的上方三厘米处进行测量，对透析前的心率、血压进行测量，并且之后每隔一个小时要进行重复测量一次，一共记录五次血压。根据采取不同的透析液进行治疗，各自选择最后连续的三次透析心率和血压。在本论文中提到的所有血压都是三次单词的透析血压平均值。在血液透析中高血压通常有多重内涵，本论文中运用现在比较常见的标准，为透析结束时或者透析的过程中患者血液透析升高而超过透析开始时的15mmHg。透析后的体重应该是当次抽血透析后的体重。
1.2.4其他指标尿素清楚指数计算应用公式是Kt/V=-In（R-0.03）+[（4-3.5R）（UF/W）]，其中W是透析之后的体重，而R是透析后与透析前BUN的比值，UF指的是超滤量。
1.2.5统计学方法计量数据采用平均数标准差，计数的资料运用构成比进行表示。计量的资料采用配对的样本t进行检验，计数的资料采用x2进行检验。心率事件函数和血压时间函数的一般采用Wilcoxon sign rank 进行检验。统计学处理一般采用SPSS13.0的统计软件包进行。当P
2结果
使用枸橼酸碳酸氢盐透析液治疗的观察组患者平均收缩压比常规碳酸氢盐透析液治疗的对照组患者明显要低，有统计学意义（P
3讨论
临床许多研究资料信息中证明HD的过程中血清离子钙的浓度减少，能够有效地降低血压。在HD的过程中，心血管反应重要决定因素就是离子钙水平，伴随着血清离子钙水平降低，血液透析患者外周血管的反应性以及心肌收缩力都有所降低，对外周血管的阻力以及心输出量造成一定的影响，从而血压下降。
参考文献
[1]季大玺，龚德华，谢红浪，等.枸橼酸抗凝在连续性静脉-静脉血液滤过中的应用[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2002，11（2）：101-105.
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